WWW.LI.I-DOCX.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Различные ресурсы
 

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 6 |

«Александр Марков РОЖДЕНИЕ СЛОЖНОСТИ Эволюционная биология сегодня: неожиданные открытия и новые вопросы Предисловие Бесконечный лабиринт Эта книга рассказывает о неожиданных и удивительных ...»

-- [ Страница 3 ] --

Способность тлей приспосабливаться к колебаниям температуры зависит от симбиотических бактерий. Тли питаются исключительно соками растений. Жить на этой скудной диете им позволяет удачный симбиоз с бактериями Buchnera. Симбионты получают от хозяев кров и пропитание, а в обмен синтезируют для них аминокислоты, витамины и другие вещества, напрочь отсутствующие в той чуть сладенькой водичке, которая составляет единственную пищу тлей.

То, что тли представляют собой в действительности симбиотические «сверхорганизмы», придает довольно своеобразный характер их экологии и эволюции. Например, у тлей вполне возможно наследование благоприобретенных признаков «по Ламарку». Ведь за жизнь одной тли в ее клетках сменяется несколько поколений симбионтов-бухнер, при этом генофонд бактерий может измениться в результате мутаций и отбора, и тогда тля передаст своим потомкам симбионтов, генетически отличных от тех, что она сама получила от матери (см. главу «Наследуются ли приобретенные признаки?»).

Недавно сотрудники Факультета экологии и эволюционной биологии Аризонского университета в Тусоне (США) обнаружили, что генетические особенности симбионтов могут сильнейшим образом сказываться на жизнеспособности и экологических характеристиках всего симбиотического комплекса.

Симбиозу тлей с бухнерами уже более 100 миллионов лет. За это время бухнера подверглась генетической деградации — это почти неизбежная судьба всех внутриклеточных симбионтов (конечным этапом деградации, как мы знаем, может стать превращение бактерии в клеточную органеллу).

Бухнера потеряла способность к рекомбинации (обмену генами с другими бактериями), ее геном сильно сократился, упростился и потерял пластичность из-за утраты мобильных генетических элементов и повторов. Это снизило приспособительные способности бактерии. Как любой организм, привыкший к относительно неизменным благоприятным условиям, бухнера стала ужасно изнеженным и капризным существом. А это, в свою очередь, накладывает ограничения на весь «сверхорганизм». Например, бухнеры не любят жары — и это сильно мешает тлям распространяться в тех регионах, где высока вероятность перегрева. Между прочим, ограничения такого рода характерны и для многих других сверхорганизмов: мелкие наземные позвоночные не могли как следует освоить растительную диету, пока не выработали теплокровность (необходимая для переваривания клетчатки кишечная флора не выносит охлаждения); вспомним также, какие усилия прикладывают для поддержания постоянной температуры в своих жилищах термиты.

Компоненты симбиотического сверхорганизма: тля (справа) и бактерии Buchnera, живущие в специализированных клетках хозяина — бактериоцитах.

Главная проблема, с которой организм сталкивается при перегреве, — это возможность денатурации (необратимого изменения структуры) некоторых белков. Обычно клетка в ответ на повышение температуры включает ряд генов (их называют генами теплового шока), кодирующих специальные белки — шапероны, чья функция состоит втом, что они «насильно» придают другим белкам правильную конфигурацию (см. сюжет «Когда вредных мутаций много, они не так вредны» в главе «Управляемые мутации»). Гены теплового шока (в количестве пяти штук) есть и у бухнеры.

Любопытно, что некоторые гены, которые у других организмов обычно активируются при перегреве, у бухнеры всегда работают с повышенной активностью. Дело в том, что неправильное сворачивание белков может происходить не только из-за высоких температур, но и из-за вредных мутаций в генах, кодирующих эти белки. Бухнера, лишенная способности к рекомбинации, обречена на постоянное накопление мутационного груза, а шапероны до некоторой степени могут сгладить негативные эффекты мутаций, сворачивая правильным образом не совсем правильные белки.





Ученые взяли три лабораторные линии гороховой тли Acyrthosiphon pisum и измерили активность генов бухнеры при нормальной температуре и при перегреве. Оказалось, что у бухнер одной из трех линий при тепловом шоке не активируется ген ibpA, который кодирует небольшой «теплозащитный» белок, имеющийся не только у бактерий, но и практически у всех живых организмов.

Поскольку линия тлей, где обнаружилась эта аномалия, была произведена всего пять лет назад от «нормальной» линии, в которой ibpA активируется при перегреве, ученые предположили, что причиной является мутация, возникшая менее пяти лет назад.

Геном бухнеры прочтен, и найти мутацию было нетрудно. Исследователи отсеквенировали (определили нуклеотидную последовательность) регуляторной области гена ibpA и обнаружили, что у бактерий с аномальной реакцией на перегрев «потерялся» один нуклеотид (аденин) в том месте, где к хромосоме присоединяется регуляторный белок y32, который как раз и включает ген ibpA (и другие гены теплового шока) в стрессовой ситуации.

В дальнейшем были проверены многие другие лабораторные линии тлей этого вида, и в одной из них обнаружился второй случай независимого возникновения той же самой мутации. Зная историю изучаемых линий, авторы установили, что один раз мутация произошла в 2001 году, второй — в 2005-м. Естественно, ученые захотели выяснить, встречается ли эта мутация в природных популяциях. Оказалось, что она довольно обычна у тлей из прохладных штатов Нью-Йорк и Висконсин (в некоторых популяциях мутантные симбионты присутствуют у 20% тлей), но не встречается в штатах Аризона и Юта, где бывает по-настоящему жарко.

Эксперименты подтвердили, что у всех мутантов ген ibpA не активируется при перегреве, а у всех линий без мутации — активируется. Остальные гены теплового шока активировались совершенно одинаково как у мутантных, так и у нормальных бухнер.

Исследователи решили выяснить, каким образом мутация, произошедшая у бактериального симбионта, отражается на жизнеспособности и репродуктивном потенциале симбиотического сверхорганизма. Тлей с мутантными и нормальными бухнерами выращивали в разных температурных условиях: при постоянной температуре 15 и 20 °C, а часть насекомых в возрасте двух дней после вылупления из яйца подвергали четырехчасовому нагреванию до 35,5 °C. Выяснилось, что после перегрева тли с мутантными симбионтами почти полностью утрачивают способность к размножению, тогда как тли с нормальными симбионтами размножаются вполне успешно. Однако при постоянной температуре 15 или 20 °C заметным преимуществом обладают тли с мутантными симбионтами. Они раньше начинают размножаться и в среднем производят больше потомков.

Дополнительные эксперименты позволили установить, почему кратковременный перегрев так губительно сказывается на тлях с мутантными бухнерами: повышение температуры до 35 °C или выше приводит к массовой гибели бактериальных симбионтов. После этого остается всего лишь около 1000 бактерий на одно насекомое, тогда как норма составляет примерно миллион.

Таким образом, мутантные бухнеры дают преимущество тлям при постоянной невысокой температуре среды, а «нормальные» выгодны в том случае, если существует опасность перегрева. По-видимому, в зависимости от климатических условий местности и даже от времени года направление отбора в природных популяциях тлей может меняться: иногда преимущество получают тли с обычными, а иногда — с мутантными симбионтами. В результате оба генетических варианта сохраняются в природных популяциях, и ни один из них не может полностью вытеснить другой.

(Источник: H. E. Dunbar, A. C. C. Wilson, N. R. Ferguson, N. A. Moran. Aphid Thermal Tolerance Is Governed by a Point Mutation in Bacterial Symbionts // PLoS Biol. 2007. 5(5): e96.)

—————

Совместное существование позволяет каждому из компонентов симбиотического комплекса отказаться от тех биохимических функций, которые лучше удаются партнеру, и сосредоточиться на том, что лучше получается у него самого. Например, клубеньковые бактерии занимаются почти исключительно фиксацией азота, переложив заботу обо всем остальном на растение-хозяина. Часто один из партнеров специализируется на поставке в систему азота, а другой — углерода. По мере развития симбиотических отношений симбионт может полностью утратить самостоятельность и превратиться в неотъемлемую часть своего хозяина (впрочем, надо признать, что и хозяин при этом теряет самостоятельность и перестает быть «автономным организмом»).

Грань между мутуалистическими (взаимовыгодными) и антагонистическими симбиозами — довольно условная и зыбкая. Например, многие растительно-грибные симбиозы в ходе эволюции могли долго «балансировать» на грани мутуализма и антагонизма, причем преобладающие потоки питательных веществ могли неоднократно менять свое направление. Непосредственный переход паразитизма в мутуализм — сранительно редкое явление (пример — «защитные симбиозы» растений со спорыньевыми грибами, в которых исходно паразитический гриб стал защищать растение от растительноядных животных путем синтеза токсичных веществ). В большинстве случаев симбиотические системы развиваются из фрагментов сообществ (экосистем). Например, симбиозы, основанные на биохимической кооперации, в большинстве случаев развиваются из кооперативных объединений свободноживущих организмов, соместно утилизирующих какой-то ресурс, или из фрагментов «трофической пирамиды» (симбиозы производителей органики с ее потребителями). Особый и весьма удивительный случай связи между трофической цепью и биохимическим симбиозом представляет морской моллюск Elysia viridis, питающийся водорослями. Этот моллюск ухитряется переселять пластиды съеденных водорослей в свои собственные клетки и долгое время сохранять их там живыми, приобретая таким образом способность к фотосинтезу. Настоящий гибрид животного и растения!

В трех заключительных разделах этой главы я расскажу о трех в высшей степени необычных симбиотических системах, которые ученым удалось недавно «расшифровать».

Термостойкая трава

Фантастический случай тройного симбиоза описали в начале 2007 года американские биологи, работающие в Иеллоустонском национальном парке (США), где на горячей почве вблизи геотермальных источников произрастает термостойкая трава Dichanthelium lanuginosum, близкая родственница проса. Ранее было установлено, что удивительная устойчивость этого растения к высоким температурам каким-то образом связана с эндофитным (произрастающим в тканях растения) грибом Curvularia protuberata. Если выращивать растение и гриб по отдельности друг от друга, ни тот ни другой организм не выдерживает длительного нагревания свыше 38 °C, однако вместе они прекрасно растут на почве с температурой 65 °C. Кроме того, даже в отсутствие теплового стресса растение, зараженное грибом, растет быстрее и лучше переносит засухи.

Продолжая исследование этой симбиотической системы, ученые обнаружили, что в ней есть еще и третий обязательный участник — РНК-содержащий вирус, обитающий в клетках гриба.

Сначала ученые, конечно, не подозревали, что вирус важен для данного «сверхорганизма». Они просто решили выяснить, не оказывает ли обнаруженный вирус какого-нибудь влияния на взаимоотношения гриба и растения. Для этого они «вылечили» гриб, подвергнув его мицелий высушиванию и замораживанию при –80 °C. Эта суровая процедура приводит к разрушению вирусных частиц (и счастливы те организмы, которые могут, как грибы, сами ее выдержать и таким образом исцелиться от вирусных болезней!).

Необходимые для экспериментов «безгрибные» растения получали из семян, с которых снимали оболочку, а затем полоскали 10–15 минут в хлорке. Выращенные из таких семян растения затем заражали (или не заражали) симбиотическим грибом, капая на них из пипетки взвесь грибных спор.

Оказалось, что гриб, «вылеченный» от вируса, не в состоянии сделать растение термоустойчивым. Растения с таким грибом погибали на горячей почве точно так же, как и растения без гриба.

Однако нужно было еще убедиться, что дело тут именно в вирусе, а не в каких-то побочных эффектах тех жестоких процедур, которые применялись при «лечении» гриба от вируса и растения — от гриба. Для этого «вылеченные» грибы были снова заражены вирусом, а этими повторно зараженными грибами, в свою очередь, заразили «вылеченные» растения. Теперь все было в порядке: заново собранный симбиотический комплекс отлично рос на горячей почве.

Таким образом, для термоустойчивости оказались необходимы все три компонента симбиотической системы: и растение, и гриб, и вирус.

Напоследок ученые провели совсем уж смелый эксперимент, свидетельствующий о высоком потенциале творческой энергии: взяли да заразили «грибом термоустойчивости» совершенно другое растение, а именно обыкновенный помидор.

Были взяты четыре группы молодых томатов, по 19 растений в каждой. Первую группу заразили «дикой» формой гриба, содержащего вирус; вторую — грибом, вылеченным от вируса, а затем снова зараженным; третью — грибом, лишенным вируса; четвертую вообще оставили без грибов. Затем почву, в которой росли эти помидоры, стали каждые сутки нагревать до 65 °C на 10 часов, а остальные 14 часов температура почвы была 26 °C. Спустя 14 дней в первой группе в живых осталось 11 растений, во второй — 10, в третьей — 4, в четвертой — только 2.

Таким образом, гриб, зараженный вирусом, способен повышать термоустойчивость не только у своего природного хозяина — однодольного растения Dichanthelium lanuginosum, но и у неродственных растений, относящихся к классу двудольных. Это открытие может иметь большое практическое значение. Трудность пока в том, что авторам не удалось добиться стопроцентной зараженности всех помидоров симбиотическими грибами. Именно этим, по их мнению, объясняется более высокая смертность подопытных томатов на горячей почве по сравнению с Dichanthelium lanuginosum.

Вместо выделительной системы — микробное сообщество

Еще более фантастический случай симбиоза был описан в 2006 году исследователями из Германии и США. Объектом изучения стал малощетинковый кольчатый червь Olavius algarvensis, обитающий в Средиземном море. Червь этот интересен прежде всего тем, что у нет ни рта, ни кишечника, ни ануса, ни нефридиев — органов пищеварения и выделения. Некоторые другие морские черви тоже научились обходиться без органов пищеварения. Например, у погонофор кишечник превратился так называемую трофосому — тяж, набитый симбиотическими бактериями, окисляющими сероводород или метан. Поэтому можно было ожидать, что и у Olavius algarvensis отсутствие кишечника компенсируется наличием каких-то симбиотических микробов, обеспечивающих своего хозяина пищей в обмен на беззаботную жизнь в чужом теле. Однако редукция еще и выделительной системы — это явление беспрецедентное для кольчатых червей. Неужели микробы-симбионты сумели заменить червю не только органы пищеварения, но и органы выделения? Безусловно, этот случай заслуживал пристального изучения.

Метагеномный анализ выявил присутствие в теле червя четырех видов симбиотических бактерий, два из которых относятся к группе гамма-протеобактерий, а два других — к дельта-протеобактериям. Обе гамма-протеобактерии, геном которых удалось ренконструировать почти полностью, являются автотрофами, то есть синтезируют органические вещества из углекислого газа. Необходимую для этого энергию они получают за счет окисления сульфида (S2-). В качестве окислителя используется кислород, а при отсутствии кислорода — нитраты. Если же нет под рукой и нитратов, окислителем могут служить некоторые органические вещества. В качестве конечных продуктов жизнедеятельности эти бактерии выделяют окисленные соединения серы (например, сульфаты).

—————

Погонофоры и вестиментиферы ранее считались отдельным типом животных, но впоследствии было показано, что они являются сильно видоизмененной группой кольчатых червей. Сейчас их называют сибоглинидами. Они встречаются в больших количествах возле подводных гидротермальных источников, где много метана или сероводорода. Сибоглиниды являются по сути дела автотрофными животными. Если быть совсем точным, это автотрофные симбиотические «сверхорганизмы». Живущие в их трофосоме (бывшем кишечнике) хемоавтотрофные бактерии синтезируют органику из углекислого газа, а энергию для этого получают из химической реакции окисления сероводорода или метана. Червь питается органикой, производимой симбиотическими бактериями. Кровь червя переносит не только кислород, необходимый как червю, так и бактериям, но и сероводород — «пищу» бактерий. Жизнь погонофор почти совсем не зависит от остальной биосферы — все необходимое они получают из земных недр (за исключением кислорода, который производится оксигенными фотосинтетиками — растениями и цианобактериями). См.: В. В. Малахов. Вестиментиферы — автотрофные животные. 1997. http://www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/394.html.

—————

Дельта-протеобактерии тоже оказались автотрофами, но другого рода, а именно сульфат-редукторами. Они получают энергию, восстанавливая сульфат (или другие окисленные соединения серы) до сульфида. Таким образом, метаболизм гамма- и дельта-протеобактериальных симбионтов оказался взаимодополнительным: отходы первых служат пищей вторым и наоборот.

В качестве восстановителя (донора электронов, необходимого для восстановления сульфата) симбиотические дельта-протеобактерии могут использовать молекулярный водород. У них есть гены ферментов — гидрогеназ, необходимых для работы с молекулярным водородом. Возможно (хотя и не удалось доказать наверняка), что гамма-протеобактериальные симбионты производят некоторое количество H2 и таким образом снабжают дельта-протеобактерий не только окисленными соединениями серы, но и восстановителем.

Бактериальные симбионты живут не в глубине тела, а прямо под наружной оболочкой (кутикулой) червя. Здесь они ведут свою странную микробную жизнь, обмениваясь друг с другом продуктами своего метаболизма. Все прочее, чего им может недоставать, они получают из окружающей среды — в основном это вещества, просачивающиеся из морской воды под кутикулу хозяина. Микробы размножаются, а эпителиальные клетки червя тем временем потихоньку заглатывают их и переваривают. Этого источника питания, очевидно, червю вполне достаточно, чтобы не испытывать дискомфорта из-за отсутствия рта и кишечника.

Но как удается червю обходиться без выделительной системы? Оказалось, что в геномах бактерий-симбионтов присутствуют гены белков, обеспечивающих всасывание и утилизацию мочевины, аммония и других отходов жизнедеятельности червя. Эти вещества служат бактериям ценными источниками азота.

Возможно, основная выгода, которую бактерии получают от сожительства с червем, состоит в том, что он подвижен и может по мере надобности переползать туда, где условия среды наиболее благоприятны для всей честной компании.

В верхних слоях осадка, где имеется немного кислорода, но нет сульфидов, гамма-протеобактерии могут получать необходимые им сульфиды от своих сожителей — дельта-протеобактерий. Сульфид в этом случае будет окисляться кислородом — наиболее энергетически выгодным окислителем. В больших количествах, правда, кислород вреден для сульфат-редукторов — дельта-протеобактерий.

Если червь закопается поглубже, он попадет в слои, где кислорода нет вовсе. Здесь гамма-протеобактерии будут использовать в качестве окислителя нитраты, что несколько менее выгодно, зато сульфида у них будет вдоволь, потому что кислород больше не будет угнетать жизнедеятельность дельта-протеобактерий.

Наконец, в еще более глубоких слоях осадка, где нет не только кислорода, но и нитратов, гамма-протеобактерии могут использовать в качестве окислителя некоторые органические вещества, выделяемые червем-хозяином и дельта-протеобактериями. При этом в клетках одного из двух видов гамма-протеобактерий запасается сера (как продукт неполного окисления сульфида), которую можно доокислить позже, когда червь выползет повыше и станут доступны более сильные окислители. Щавелевая кислота, выделяемая гамма-протеобактериями, охотно утилизируется дельта-протеобактериями, и так далее: исследователи выявили еще целый ряд возможных способов «биохимического сотрудничества» внутри этого удивительного симбиотического комплекса.

Таким образом, пять видов живых существ, объединившись, превратились в универсальный «сверхорганизм», способный жить в самых разнообразных условиях — в том числе и там, где ни один из его «компонентов» не выжил бы в одиночку.

Лучшее — детям: как клопы кормят свое потомство ценными симбионтами

Ну и напоследок совсем уж необыкновенный пример симбиотических отношений из жизни клопов. Об этом симбиотическом комплексе научный мир узнал в 2006 году благодаря исследованиям японских биологов.

Клопы семейства Plataspidae, или полушаровидные щитники, как выяснилось, не могут жить без симбиотических бактерий, обитающих в их кишечнике, — так же как и эти бактерии не мыслят себе жизни без клопов. Самка щитника, откладывая яйца, в каждую кладку помещает определенное количество «симбиотических капсул» — покрытых оболочкой шариков, содержащих бактерий-симбионтов в питательной среде. Вылупившиеся личинки первым делом поедают эти «пилюли», и бактерии попадают в задний отдел средней кишки.

После этого происходят совсем странные вещи: средняя кишка пережимается посередине, так что передняя часть пищеварительной системы превращается в слепой мешок, не имеющий выхода. Пища перестает поступать в ту часть кишечника, где поселились бактерии. Питаются щитники соком растений, и все съеденное всасывается без остатка, а отходы жизнедеятельности затем выводятся из полости тела при помощи особых органов (мальпигиевых сосудов) прямо в заднюю кишку.

Задняя часть средней кишки щитников превращается в инкубатор для бактерий. У самок этот отдел кишечника подразделяется на три части: в передней живут бактерии, в средней образуется питательный «наполнитель» для симбиотических капсул, а в задней образуется их оболочка. У самцов два последних отдела отсутствуют.

Исследователи обнаружили, что без симбионтов щитники жить не могут. Удаление симбиотических капсул из кладки приводит к резкому увеличению смертности личинок и замедлению роста. У двух видов клопов (из четырех исследованных) все личинки погибли поголовно. У двух других видов часть личинок все-таки доросла до взрослой стадии, но получившиеся клопы отличались мелкими размерами, бледной окраской и были неспособны к спариванию.

По-видимому, бактерии обеспечивают клопов необходимыми питательными веществами. Животные, питающиеся одним лишь соком растений, находятся в крайне трудном положении. Ведь в их пище практически отсутствуют жиры, белки, аминокислоты и многие другие необходимые вещества. На одних углеводах долго не протянешь. Правда, в растительном соке есть все элементы, необходимые для синтеза недостающих веществ, но справиться с такой сложной биохимической задачей способны только бактерии.

Как мы уже знаем, другие насекомые, питающиеся растительными соками, такие как тли и листоблошки, тоже имеют бактерий-симбионтов, передающихся вертикально — от матери к детям. Главная особенность бактериального симбионта клопов-щитников состоит в том, что он живет не внутри, а вне клеток хозяина.

Исследователи выделили из симбиотических капсул семи видов клопов молекулы ДНК бактерий-симбионтов и определили последовательность нуклеотидов в гене рибосомной РНК (16S рРНК). Этот ген традиционно используется для определения родственных связей бактерий. Оказалось, что симбионт клопов относится к группе гамма-протеобактерий, к подгруппе энтеробактерий, то есть кишечных бактерий (сюда же относится кишечная палочка), а ближайшим его родственником является та самая бухнера — симбионт тлей. Это само по себе весьма интересно, поскольку тли и клопы — родственные группы. Возможно, история клопино-бактериального симбиоза очень древняя и уходит корнями в те далекие времена, когда жили на свете общие предки тлей и клопов.

На основе сравнения нуклеотидных последовательностей рРНК исследователи построили эволюционные деревья — отдельно для клопов и для их симбионтов. Эти деревья оказались абсолютно одинаковыми.

Это означает, что эволюция клопов и их симбионтов протекала совершенно синхронно: появление нового вида клопа всегда сопровождалось появлением новой разновидности бактерии. Или, может быть, наоборот, изменение бактерии провоцировало появление нового вида клопа? Кроме того, это означает, что разные виды клопов не обмениваются между собой симбионтами. Последнее обстоятельство можно объяснить только физиологическими причинами, то есть тем, что каждая разновидность бактерии приспособлена только к клопам определенного вида, и наоборот. Дело в том, что разные виды полушаровидных щитников часто встречаются на одном и том же растении, и личинки вовсе не застрахованы от случайного поедания «чужих» капсул. Очевидно, такие ошибки плохо кончаются и для клопов, и для бактерий.

Изученная японскими исследователями симбиотическая система представляет собой исключительно удобный объект, позволяющий без всяких усилий поставить множество интереснейших экспериментов. Например, что будет, если бактерий-симбионтов разных видов клопов поменять местами? Выяснить это проще простого — достаточно скормить личинкам чужие симбиотические капсулы. С внутриклеточными бактериями, такими как бухнера, провести подобный эксперимент крайне трудно или вообще невозможно. Наверняка этот и многие другие эксперименты будут поставлены в ближайшее время, и мы узнаем еще много увлекательных подробностей о жизни шестиногих симбиотических «сверхорганизмов».

Что почитать на эту тему в Интернете

В. А. Красилов. Нерешенные проблемы теории эволюции. 1986. http://evolbiol.ru/kr.htmВ. А. Красилов. Метаэкология. 1997. http://evolbiol.ru/krasilov.htm (это насчет «эволюции с человеческим лицом»)

В. В. Малахов. Вестиментиферы — автотрофные животные. 1997. http://www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/394.htmlА. В. Марков. Обзор «Происхождение эукариот». http://evolbiol.ru/eucaryots.htmА. Ю. Розанов, М. А. Федонкин. Проблема первичного биотопа эвкариот. 1994. http://evolbiol.ru/ecorozanov.htmМ. А. Федонкин. 2003. Сужение геохимического базиса жизни и эвкариотизация биосферы: причинная связь // Палеонтологический журнал. № 6. 2003. С. 33–40. http://evolbiol.ru/fedonkin2003.htmМ. А. Федонкин. Две летописи жизни: опыт сопоставления (палеобиология и геномика о ранних этапах эволюции биосферы). 2006. http://evolbiol.ru/fedonkin2006.htmГлава 4. Рождение сложности

Порядок из хаоса

Излюбленным аргументом креационистов является утверждение о невозможности самопроизвольного развития сложных структур из простых на основе случайных изменений. Действительно, здравый смысл вроде бы подсказывает, что, сколько бы мы ни ворошили лопатой кучу мусора, ничего полезного и принципиально нового из обрывков и обломков само собой не соберется. Креационисты очень любят приводить эту аналогию (она известна во многих вариантах). Часто в этом контексте поминают также второе начало термодинамики, согласно которому якобы невозможен самопроизвольный рост упорядоченности — сам собой нарастать может только хаос.

Все это, сказать по правде, полная ерунда. Подобные рассуждения изобилуют логическими ошибками: аналогии не соответствуют объясняемому феномену, а физические законы привлекаются не к месту, то есть делается попытка применить их за пределами установленной для них области применимости. Например, второе начало термодинамики справедливо только для изолированных систем, которые не получают энергии из внешней среды. Живые организмы, напротив, всегда получают энергию извне и, расходуя часть этой энергии на повышение упорядоченности внутри себя, создают при этом порядочный хаос снаружи. Суммарная неупорядоченость (энтропия) всей системы (организм + среда) при этом растет. Поэтому никакого противоречия между развитием жизни и вторым началом термодинамики попросту не существует. Возможность самоорганизации — самопроизвольного рождения порядка из хаоса — показана экспериментально и обоснована теоретически для самых разных типов открытых неравновесных систем.

Кроме того, говоря о «случайности», якобы лежащей в основе предполагаемых механизмов эволюции, креационисты занимаются откровенным передергиванием. Они спекулируют на многозначности и расплывчатости термина «случайность». В действительности эволюция основана не на случайностях, а на вполне строгих закономерностях (о которых мы еще будем говорить). Даже мутации, которые до недавнего времени действительно было принято считать случайными, на самом деле далеко не всегда таковы (см. главу «Управляемые мутации»). Дарвиновский механизм естественного отбора сам по себе вполне достаточен для того, чтобы придать эволюционному процессу упорядоченность. Пусть даже первичные изменения (мутации) происходят случайно — благодаря действию отбора запоминание системой произошедших изменений происходит уже не случайно, а строго закономерно. Это избирательное запоминание и производит новую информацию и новую сложность. Между прочим, математикам хорошо известна так называемая S-теорема Ю. Л. Климонтовича, представляющая собой строгое математическое доказательство того, что новая информация (или «отрицательная энтропия», упорядоченность) порождается, сочетанием случайного изменения состояния системы с последующим необходимым (избирательным) запоминанием результатов изменения. Иными словами, эволюционный механизм, предложенный Дарвином, является совершенно адекватным и достаточным объяснением самопроизвольного усложнения живых систем в ходе эволюции — как с точки зрения биологии, так и с точки зрения физики и математики.

Чтобы убедиться своими глазами в возможности самозарождения сложного из простого, налейте в ванну воды и выньте пробку слива (тем самым превратив закрытую систему в открытую). Вскоре хаотическое движение молекул воды под воздействием силы тяжести на ваших глазах породит довольно сложную, упорядоченную структуру — воронку-водоворот. Когда видишь это впервые в жизни (я помню свое впечатление из раннего детства), возникает ощущение чуда. Почему? Да просто наше мышление так устроено: оно специализировано для целеполагания, мы привыкли планировать свои действия, ориентируясь на ожидаемый результат. Поэтому нам и кажется, что если чего-то не предусмотришь, не проконтролируешь, то ничего хорошего и не выйдет — только разруха и хаос. Раз за разом нас подводит эта «инструментальная» направленность нашего мыслительного процесса. Так, в высокоразвитых сельскохозяйственных цивилизациях Мексиканского нагорья царило убеждение, что если пустить дело на самотек, то ни солнце утром не взойдет, ни лето в положенный срок не настанет, а потому необходимо регулярно подкармливать жертвенной кровью тех светлых богов, что в непрестанной героической борьбе с силами хаоса поддерживают привычный нам миропорядок. Ныне те боги, хочется верить, уже умерли с голоду, но на смене дня и ночи это, как видим, не отразилось.

Аналогии с мусорной кучей и лопатой, или с землетрясением, которое может только разрушить здание, но никогда не соберет его из камней, или с мартышкой, которая, случайно нажимая на клавиши, никогда не напишет «Войну и мир», имеют примерно такое же отношение к эволюции, как ритуальная практика ацтеков — к вращению Земли вокруг солнца. Те эволюционные процессы, в результате которых рождается новая сложность, очень мало похожи на эти воображаемые ситуации. Если какое-то сходство и есть, то очень неполное, ограниченное отдельными признаками, поверхностное и ничего не говорящее о сути дела.

Мы уже упомянули вскользь об упорядочивающей и направляющей роли отбора и о неслучайности многих мутаций (наследственных изменений). Кроме того, «обрывки и обломки», из которых в процессе эволюции собирается новое, совсем не похожи на те разнородные предметы, которые можно обнаружить в мусорной куче.

Начать с того, что материал наследственности (ДНК), генетический код и базовая «технология» его прочтения и реализации у всех организмов одни и те же. Этот факт, между прочим, рассматривается учеными как решающее доказательство происхождения всего живого на нашей планете от единого общего предка (будь то предковый вид или предковое сообщество).

Жизненные задачи тоже у всех организмов сходны (выжить, добыть нужные вещества и энергию, вырасти, противостоять внешним разрушающим воздействиям, оставить потомство). Поэтому все имеющиеся в наличии на нашей планете фрагменты ДНК, во-первых, понятны для всего живого (могут быть более-менее адекватно прочтены и «интерпретированы» любой живой клеткой), во-вторых, все они являются фрагментами устройств, сходных по своим функциям. Это резко повышает вероятность того, что случайное комбинирование фрагментов (например, в ходе горизонтального обмена генами, о котором рассказано в главе «Наследуются ли приобретенные признаки?») может породить что-то новое и осмысленное.

Была раньше такая хорошая игрушка — радиоконструктор (что-то вроде нынешнего «Лего», только из конденсаторов, ламп, катушек и прочих радиодеталей). Простые работающие устройства — такие, например, как детекторный приемник — из этого конструктора собирались с достаточно высокой вероятностью путем абсолютно случайного, произвольного соединения деталек. Этот пример показывает, что если «детальки» хороши, то даже случайное их комбинирование вполне может породить что-то полезное и жизнеспособное. А в «эволюционном конструкторе» детальки, несомненно, самого высшего сорта — отшлифованные естественным отбором, проверенные и испытанные многими поколениями живых «испытателей».

Кроме того, геном организма или отдельный ген — это далеко не «Война и мир», а нечто гораздо более помехоустойчивое. Если мы заменим случайным образом букву, слово или предложение в талантливом романе, то наверняка хоть чуть-чуть, но испортим произведение. Если мы заменим в гене нуклеотид или в белке аминокислоту, с очень большой вероятностью не произойдет абсолютно ничего плохого (более того, есть даже вполне реальный шанс, что изменение окажется полезным, но об этом чуть позже).

Белковая молекула обычно состоит из нескольких сотен аминокислот, но только очень немногие из них действительно необходимы для того, чтобы белок исправно выполнял свою функцию. Если речь идет о ферменте, то для его работы абсолютно необходимы в основном те аминокислоты, которые составляют так называемый «активный центр». Активный центр — это то место белковой молекулы, которое, собственно, и катализирует реакцию. Кроме того, могут оказаться важными и некоторые аминокислоты, определяющие пространственную конфигурацию молекулы — то, в какую фигуру она самопроизвольно «свернется» после того, как будет синтезирована. Например, в построении пространственной структуры фермента участвуют цистеины — это аминокислоты, содержащие серу, которые образуют дисульфидные мостики (-S-S-), скрепляющие между собой различные витки, лопасти и спирали белковой молекулы.

Такие принципиально важные аминокислоты составляют лишь малую часть белка. Более того, это даже не конкретные наборы аминокислот, которые должны находиться в строго определенных местах белковой молекулы, а довольно расплывчатые «рисунки», «паттерны», или, как их официально называют, мотивы.

—————

Белки с одинаковой функцией могут сильно различаться по структуре. Вот аминокислотная последовательность фермента фруктозо-бисфосфат альдолазы жгутиконосца Euglena gracilis. Это один из ферментов гликолиза — важного биохимического процесса, в ходе которого, как мы помним, клетка тратит часть энергии, заключенной в молекуле глюкозы, для синтеза двух молекул АТФ без использования кислорода. Каждая буква соответствует определенной аминокислоте (P — пролин, D — аспарагиновая кислота, F — фенилаланин, K — лизин и т. д.):

PDFPKDLKGV LDGNQVRTLF DFAQKKGFAI PAVNCTSSST VNVVLERARD THNPVIIQVS QGGAAFYCGK GVKDEKLIAS VDGSVALAHH VRAVAHTMAP VVVHSDHCAK KLLPWFDGML DADGEIFCEH GVPLFSSHML DLSEENDEED IGTCVKYFTR MAKLNLWLEM EIGMTGGVED GVDNSGVAND KLYTSSEQVF AVHKALGASS PNFSIAAAFG NVHGVYKPGN VKLQPNLLKE HQDYARKQLS SSEDHPLYLW FHGPSGSTDA EIHEAVRNGV VKMNLDTDMQ WAYWDGLRQF EAKKHDYLQG QIGNPEGPDK PNKNYYDPRK WIREAELGML ARVKVAFKAV ELPGGLKEFI GIP.

А вот тот же самый фермент бактерии Mycoplasma pneumoniae :

MLVNIKQMLQ HAKQHHYAVP HININNYEWA KAVLTAAQQA KSPIIVSTSE GALKYISGHQ VVVPMVKGLV DALKITVPVA LHLDHGSYEG CKAALQAGFS SIMFDGSHLP FQENFTKSKE LIELAKQTNA SVELEVGTLG GEEDGIVGQG ELANIEECKQ IATLKPDALA AGIGNIHGLY PDNWKGLNYE LIEAIAKATN LPLVLHGGSG IPEADVKKAI GLGISKLNIN TECQLAFAKA IREYVEAKKD LDTHNKGYDP RKLLKSPTQA IVDCCLEKMQ LCGSTNKA.

На первый взгляд заметить сходство между этими белками очень непросто. На второй, впрочем, тоже. А ведь это, по молекулярно-генетическим меркам, весьма похожие друг на друга, близкородственные белки! У них есть длинный сходный участок (от 16-й до 333-й аминокислоты первой молекулы и от 5-й до 265-й аминокислоты второй), в пределах которого совпадает целых 25% аминокислот. Кроме того, некоторые другие аминокислоты в двух белках хотя и разные, но близкие по своим химическим свойствам.

Реакция, которую катализирует фермент фруктозо-бисфосфат альдолазы.

Для того чтобы обнаружить это сходство и оценить его количественно, можно воспользоваться специальной программой BLAST, свободно доступной в Интернете по адресу http://www. ncbi.nlm.nih.gov/blast/bl2seq/wblast2.cgi. Taм надо просто вставить две аминокислотные последовательности в два окошка и нажать кнопку.

Такой уровень сходства при сравнении белков представителей разных надцарств живой природы (мы сравнивали эукариот с бактериями) считается очень высоким. В данном случае, возможно, этот результат объясняется тем, что предки эвглены сравнительно недавно приобрели соответствующий ген путем горизонтального переноса от каких-то бактерий. У высших эукариот фруктозо-бисфосфат альдолазы этого семейства вообще не встречаются. У нас с вами, например, они совсем другие.

Читатель может попробовать самостоятельно сравнить между собой фруктозо-бисфосфат альдолазы различных организмов (найти их можно, например, в базе данных PFAM http://pfam.sanger.ac.uk/, осуществив поиск по ключевым словам «fructose bisphosphate aldolase»). Любой желающий может легко убедиться, что если сравнить один и тот же (по функции) фермент, взятый у человека и, допустим, у кишечной палочки Escherichia coli, то программа сравнения, скорее всего, выдаст безрадостное «no significant similarity found» — «значимого сходства не обнаружено». Это, впрочем, не значит, что никакого сходства действительно нет — оно есть (это те самые неопределенные «мотивы», о которых шла речь выше), но для его выявления необходимы более мощные аналитические средства, чем программа BLAST.

Тем не менее эти столь разные белки примерно с одинаковой эффективностью выполняют одну и ту же работу, то есть катализируют одну и ту же биохимическую реакцию.

—————

Конечно, не все различия между разными белками, выполняющими одну и ту же функцию, случайны и бессмысленны. Некоторые из них обеспечивают тонкую подстройку фермента под конкретные особенности той или иной клетки. Однако, как показывает генно-инженерная практика, довольно часто эти белки оказываются вполне взаимозаменимыми. Это значит, что если заменить у какого-либо организма его собственный ген на чужой, кодирующий фермент, тот же по функции, но иной по структуре, то такой генно-модифицированный организм с большой вероятностью окажется вполне жизнеспособным.

Из этого видно, что «подобрать» белок с нужной функцией методом случайного перебора аминокислот в принципе не так уж сложно. Для этого вовсе не требуется правильно угадать все несколько сотен аминокислот, составляющих молекулу белка. Достаточно подобрать лишь некий довольно расплывчатый «мотив».

Эксперименты показывают, что такая технология отлично работает. Среди коротких белковых молекул, искусственно синтезированных путем случайного комбинирования аминокислот, удается отыскать белки практически с любой каталитической активностью. Конечно, эффективность таких катализаторов ниже, чем у настоящих ферментов, но это неважно. Главное, чтобы отбору было за что «зацепиться», и он со временем доведет функцию до совершенства. Эта технология годится не только для белков, но и для функциональных РНК. Именно таким способом исследователи ищут и находят новые рибозимы — РНК с ферментативными свойствами (см. главу «Происхождение жизни»).

Отобрав подходящие молекулы, можно затем раз за разом вносить в них небольшие случайные изменения и отбирать лучшие из получившихся вариантов. Это называют «методом искусственной эволюции». Само его существование и широкое практическое применение является отличным доказательством работоспособности дарвиновской модели.

Однако изготовить высокоэффективный белковый фермент с изначально заданными свойствами методом искусственной эволюции — дело довольно долгое и трудоемкое. Поэтому ученые в последние годы прикладывают большие усилия, чтобы не только выявить, но и понять связи между последовательностью аминокислот и функцией белка. Если эта цель будет достигнута, ферменты с заданными свойствами можно будет проектировать, то есть просто вычислять на компьютере искомую последовательность аминокислот. Это сэкономит огромные средства и позволит осуществить настоящую революцию в химической промышленности. Ведь ферменты — чрезвычайно эффективные катализаторы, способные в тысячи раз ускорить синтез чуть ли не любых химических соединений.

Вообще белки — удивительные вещества, заключающие в себе немало парадоксов. Как мы уже знаем, многие аминокислоты, входящие в состав белковой молекулы, могут быть заменены или удалены без заметного изменения свойств белка. С другой стороны, замена всего одной-двух аминокислот в активном центре белковой молекулы может привести к радикальному изменению свойств фермента. В большинстве случаев, конечно, фермент от этого портится, снижает производительность или вовсе становится нефункциональным. В других случаях это может привести к модификации или даже полной смене функции, то есть к появлению нового фермента.

—————

Разнообразие белков началось с немногих исходных «мотивов». Некоторые ученые предполагают, что на самых ранних этапах становления жизни — возможно, еще в РНК-мире — методом «слепого поиска» было найдено несколько сотен базовых аминокислотных мотивов, соответствующих основным функциям белков. Изначально эти функции были реализованы на основе очень коротких белковых молекул (пептидов), причем эффективность функционирования была поначалу низкой. Но все равно это был большой шаг вперед по сравнению с неуклюжими рибозимами. Эти первичные «мотивы», оформленные в виде коротких пептидов, в дальнейшем легли в основу всех ныне существующих надсемейств белков.

—————

Конечно, разумное просчитанное проектирование может значительно ускорить создание новых белков, на которое эволюции требуются миллионы лет. Иногда, впрочем, белки с новыми функциями возникают в природных популяциях живых организмов гораздо быстрее — буквально за считанные годы или даже месяцы.

Здесь нужно различать две принципиально разные ситуации. Иногда новые белки возникают благодаря особым механизмам, специально для этого существующим в клетке. Таковы, например, образование новых антител в ответ на проникновение в организм новой инфекции или целенаправленное изменение поверхностных белков у некоторых патогенных бактерий, имеющее целью обмануть иммунную систему хозяина. Эти особые механизмы направленного изменения генома сами являются результатом длительной эволюции и будут рассмотрены нами отдельно в главе «Управляемые мутации». Но новые белки иногда могут быстро возникать и по обычной, классической схеме — за счет случайных мутаций и отбора. Самый известный пример такого рода — поразительно быстрая выработка бактериями устойчивости к антибиотикам. Как выяснилось, бактерии предпочитают не пассивную, а активную защиту: они не пытаются «обойти» или видоизменить тот биохимический процесс, по которому «бьет» новый антибиотик, а вырабатывают новый фермент, способный активно атаковать и обезвреживать лекарственное средство.

Хотя возникновение подобного фермента требует не одной мутации, а нескольких, классическая эволюционная модель вполне способна объяснить это явление. В слаженном появлении целого комплекса необходимых мутаций нет ничего противоречащего простейшей схеме «единичные случайные мутации плюс отбор». Кроме того, на примере развития устойчивости к антибиотикам можно понять, как работает один из механизмов, ограничивающих число допустимых эволюционных траекторий движения к заданной цели. Одним из следствий подобных ограничений могут быть параллелизмы — независимое возникновение сходных признаков в разных эволюционных линиях.

—————

Параллелизмом, или параллельной эволюцией, называют независимое появление похожих признаков у разных организмов. Параллелизмы очень широко распространены в природе, и биологи-теоретики уделяют много внимания этому явлению. В нем отчетливо проявляется закономерный (неслучайный) характер эволюции. Одной из основных причин параллелизмов является ограниченность возможных путей эволюционного преобразования организма. Сформулированный Н. И. Вавиловым «Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости» (http://evoibiol.ru/vavilov.htm) позволил связать это явление с закономерностями внутривидовой изменчивости. У близких видов встречаются одинаковые вариации — например, у большинства злаков есть остистые и безостые формы. Палеонтология дает много ярких примеров схожести путей эволюции в разных группах (мы поговорим об этом подробно в главе «Направленность эволюции»).

Яркий пример параллельной эволюции: сумчатый саблезубый тигр Thylacosmilus из плиоцена Южной Америки (вверху) и «обычный» саблезубый тигр Smilodon из плейстоцена Северной Америки.

—————

Пути эволюции предопределены на молекулярном уровне

В наши дни бурное развитие молекулярной биологии привело к тому, что многие важные биологические закономерности, в том числе явление параллельной эволюции, временно оказались как бы за рамками «настоящей серьезной науки» — просто потому, что их пока не удается объяснить на молекулярном уровне.

Поэтому предпринятая учеными из Гарвардского университета попытка найти молекулярные основы канализированности (ограниченности возможных путей) и повторяемости эволюции имеет большое теоретическое значение. В качестве модели исследователи выбрали адаптацию бактерий к антибиотикам — сравнительно простой эволюционный процесс, высокодетерминированный и повторяемый и к тому же имеющий большое практическое значение. Исследование наглядно показало, что в эволюции может быть реализована лишь очень небольшая часть из общего числа теоретически существующих путей «из точки А в точку Б».

Бактерии приспосабливаются к антибиотикам из группы бета-лактамов (к которым относится, в частности, пенициллин) благодаря изменениям гена, кодирующего фермент бета-лактамазу. Предполагается, что мутации возникают случайно, причем вредные мутации отсеиваются отбором, а полезные закрепляются.

В ходе адаптации бактерий к цефотаксиму — антибиотику третьего поколения из группы бета-лактамов — в исходный вариант гена бета-лактамазы вносится пять вполне конкретных мутаций, в результате чего устойчивость к антибиотику возрастает в 100 000 раз. Но такой эффект дают только все пять мутаций вместе. Понятно, что одновременное появление сразу пяти «нужных» мутаций невероятно: они должны появляться и фиксироваться последовательно, одна за другой. Значит, на пути к конечной цели организм должен пройти через четыре промежуточных состояния. Если хотя бы одно из них окажется менее выгодным, чем предыдущее, оно будет забраковано отбором, и конечная цель не будет достигнута.

Теоретически существует 5(!) = 120 различных траекторий движения от исходного состояния (отсутствие устойчивости к цефотаксиму) к конечному, то есть к очень высокой устойчивости. Экспериментальным путем ученые установили, что из 120 теоретически возможных путей последовательного приобретения пяти мутаций большинство (102) вообще не могут реализоваться, так как требуют на каком-то этапе временного снижения приспособленности (в данном случае под «приспособленностью» понимается устойчивость к цефотаксиму). Оставшиеся 18 путей очень сильно различаются по вероятности своей реализации. Расчеты показали, что в 99% случаев эволюция «выберет» один из 10, а в 50% случаев — один из двух наиболее вероятных путей.

Вполне возможно, что это правило распространяется и на эволюцию других белков. Это значит, что молекулярной эволюции свойственны высокие повторяемость и предсказуемость. Разные организмы должны независимо друг от друга двигаться по одним и тем же «разрешенным» эволюционным траекториям. Не исключено, что аналогичные ограничения могут направлять и канализировать дарвиновскую эволюцию и на более высоких уровнях организации живого.

Приключения Protozoon (модель возникновения сложного организма из простого)

Попробуем понять, как же все-таки в ходе эволюции сложное может рождаться из простого. Для этого я хочу предложить вниманию читателей забавную мысленную модель.

Героем нашего повествования будет вымышленное, но довольно правдоподобное одноклеточное существо Protozoon, имеющее вполне обычный жизненный цикл, всего один «орган» — глазок — и всего один внутренний регуляторный фактор (сигнальное вещество X) с двумя эффектами. Это незамысловатое простейшее, как мы увидим, в результате одной- единственной случайной мутации автоматически может дать начало целому вееру сложных многоклеточных форм со своими онтогенезами (способами индивидуального развития), жизненными циклами, разделением тела на вегетативную и генеративную части («сому» — тело и «герму» — половые клетки).

Итак, прошу познакомиться: Protozoon, диплоидный одноклеточный эукариотический организм с простым жизненным циклом. В благоприятных условиях у зиготы образуется глазок. Глазок стимулирует выработку сигнального вещества X.

Как у большинства реальных одноклеточных эукариот, клетка нашего Protozoon может делиться двумя способами: митозом (получаются две диплоидные дочерние клетки) и мейозом (получаются четыре гаплоидные половые клетки — гаметы, снабженные жгутиками и потому подвижные).

Сигнальное вещество X имеет два эффекта. В концентрации 1 оно подавляет процесс образования глазков, а в концентрации 4 и выше приводит к тому, что созревшая клетка будет делиться митозом (при меньшей концентрации — мейозом). Вещество X способно с определенной скоростью проникать сквозь мембрану (оболочку) клетки в обе стороны.

—————

Митоз — деление эукариотической клетки, в результате которого из одной родительской клетки получаются две дочерние с таким же числом хромосом, как и у родительской. Например, митоз диплоидной клетки приводит к формированию двух диплоидных клеток.

Мейоз — «редукционное деление» эукариотической клетки, в результате которого число хромосом сокращается вдвое. Из диплоидной родительской клетки (с двойным набором хромосом) получаются четыре гаплоидных клетки с одинарным набором хромосом. У животных таким путем образуются половые клетки — яйцеклетки и сперматозоиды.

—————

Глазок к тому же придает клетке полярность. Это проявляется в том, что, когда клетка делится путем митоза, плоскость деления всегда располагается перпендикулярно тому диаметру клетки, на котором находится глазок. В результате глазок «достается» одной из дочерних клеток, а другая поначалу не имеет глазка. Будем считать, что ориентация плоскости деления задается глазком при помощи выделяемого им вещества X. Концентрация этого вещества максимальна возле глазка и постепенно снижается по мере удаления от него. Иными словами, существует «градиент концентрации» вещества X, и плоскость деления всегда перпендикулярна направлению этого градиента.

При неблагоприятных условиях зигота не образует глазка, вещество X не вырабатывается, и поэтому, если ей удастся дорасти до зрелости, она делится только мейозом и образует четыре подвижные гаметы.

Посмотрим теперь, в чем смысл этого нехитрого регуляторного контура и как складывается жизнь Protozoon в естественных условиях. Если все хорошо и пищи много, все клетки в сообществе Protozoon образуют глазок и делятся митозом. По мере роста плотности популяции увеличивается концентрация X в воде. Это вещество, как мы знаем, проходит через мембрану. Поэтому в конце концов в молодых клетках, еще не успевших образовать глазок, концентрация вещества X (впитанного из окружающей среды) достигнет значения 1. Тогда у них не образуется глазок, и они будут делиться мейозом, гаметы расплывутся, популяция разредится, и произойдет расселение. Очень несложная, вполне правдоподобная и устойчивая система.

Но вот у одной особи возникла мутация: утрачена способность клеток расходиться после митоза. Условия благоприятны. Что теперь будет? Сразу, без всякого отбора и дополнительных мутаций, появляется множество разных многоклеточных организмов со своими онтогенезами и жизненными циклами.

Это самый простой из возникших вариантов. Двуклеточный организм, у которого передняя клетка — вегетативная («сома») с глазком, а задняя — генеративная («герма»). Задняя клетка, созревая, производит гаметы и сразу же заменяется новой, образовавшейся в результате деления головной клетки.

В чем секрет? Оказывается, все дело в сигнальном веществе X. Как только у клетки появляется глазок, концентрация вещества X в ней почти мгновенно достигает максимального уровня 10. Избыточные количества вещества X интенсивно откачиваются из клетки и… проникают в соседнюю, «прилипшую» сзади вторую клетку. И там устанавливается постоянная концентрация X, равная 5. Раньше, когда клетки расходились сразу после деления, подобных ситуаций не возникало. Только теперь, когда клетки остались слипшимися, стало ясно, что проницаемость мембраны для вещества X такова, что в клетке, примыкающей к своей «соседке» с глазком, устанавливается половинная концентрация вещества X. Если к клетке с концентрацией 5 «прилипнет» еще одна клетка без глазка, то в ней установится концентрация 2,5, и так далее, каждый раз вдвое меньше. Раньше это свойство клеточных мембран Protozoon не имело существенного значения, но теперь оно становится ключевым фактором формообразования.

Обратите внимание, что в данном случае в созревшем двуклеточном организме (когда и передняя, и задняя клетка уже готовы поделиться) первой всегда делится передняя клетка. Это принципиальный момент. Из-за этого в задней клетке, которая теперь стала третьей по счету, концентрация X быстро снизилась до 2,5 — а при такой концентрации клетка делится уже не митозом, а мейозом.

Мы помним, что у исходного одноклеточного существа вещество X регулировало деление клеток: при концентрации выше четырех клетка делилась митозом, при меньшей концентрации — мейозом. Но для одноклеточного существа были безразличны небольшие индивидуальные различия в скорости начала клеточного деления. Между тем концентрация X (Px) немного влияла на эти скорости. В этом нет ничего удивительного, ведь в конечном счете в клетке все процессы хоть немного, но влияют друг на друга. По этому признаку — характеру влияния X на время начала деления — существовала индивидуальная изменчивость, но пока организм был одноклеточным, эти различия ни на что не влияли, и их было трудно даже заметить.

У той особи, из которой в результате мутации сформировался двуклеточный организм, митоз шел быстрее всего при концентрации X, близкой к 10. Поэтому первой стала делиться передняя клетка, а не задняя.

А что будет, если мутация «нерасхождения» произойдет у другой особи, у которой оптимум митоза случайно оказался ближе к Px = 5? Тогда строение многоклеточного организма окажется еще более сложным.

Взрослый организм теперь оказывается четырехклеточным! Он ведет себя как целое и обладает сложным детерминированным (предопределенным) онтогенезом, в ходе которого отдельные части эмбриона определенным образом влияют друг на друга — точно так же, как у настоящих эмбрионов. Такие взаимные воздействия называют «морфогенетическими корреляциями». Более того, онтогенез этого существа обладает еще одним характерным свойством «настоящего» онтогенеза — эквифинальностью, или помехоустойчивостью, то есть способностью компенсировать отдельные нарушения и все равно приходить к той же самой конечной цели.

Например, что будет, если приплывет хищная амеба и откусит у молодого четырехклеточного организма головную или хвостовую клетку? Нетрудно рассчитать, что уже через несколько шагов последствия травмы будут полностью компенсированы и жизненный цикл пойдет по исходному сценарию. То же самое справедливо и для стадии двухклеточного организма. Между прочим, недавние исследования показали, что у реальных животных регенерация — восстановление утраченных частей тела — управляется той же молекулярной «программой», которая руководит развитием этих частей в онтогенезе (см. сюжет «Разгадан механизм регенерации конечностей» в главе «Животные»). Кажется, наше выдуманное существо очень понятно объяснило нам, почему так получается и как это работает.

Но это еще далеко не все. В созревшем четырехклеточном организме мейоз генеративных клеток произошел раньше, чем митоз второй соматической клетки (у которой Px = 5). Но у других особей Metazoon (так мы назовем эти новые многоклеточные организмы) в такой ситуации митоз второй соматической клетки может произойти раньше, чем мейоз генеративных клеток. Как и в предыдущем случае, мы предполагаем, что все это было заложено в генофонде исходной популяции Protozoon в виде случайных вариаций, абсолютно несущественных для него (нейтральных), пока он был одноклеточным. Кто же мог знать, что такие пустяки вдруг станут жизненно важными в будущем.

—————

Не забывайте об изменчивости! Как недавно выяснили биологи — преподаватели вузов, одна из основных причин недопонимания эволюционных идей у студентов состоит в том, что многие из них на интуитивном уровне считают всех представителей одного и того же вида одинаковыми. А преподаватели порой забывают в явном виде указать им, что это не так. Я тоже чуть не забыл. Так вот, очень важно всегда помнить, что каждая особь уникальна, все живые существа хоть немножко, но разные. Поэтому отбору всегда есть из чего выбирать. Изменчивость живых организмов, относящихся к одному и тому же виду, связана с тем, что многие гены в популяции существуют в виде нескольких вариантов (их называют аллельными вариантами, или аллелями ). Набор генов у каждого представителя данного вида один и тот же, а вот комбинации аллелей у всех разные.

—————

Итак, рассмотрим Metazoon, у которого при Px = 5 митоз происходит особенно быстро (так, что не успевает произойти мейоз в одновременно созревших клетках). В этом случае неизбежно возникает восьмиклеточный организм, а заодно и новый способ бесполого размножения (на рисунке все идет по часовой стрелке).

Фокус тут в том, что, когда клеток в цепочке становится пять, в последней из них Px снижается настолько, что образуется глазок ! И вся картина сразу меняется.

Как видим, двухклеточная фаза выпала из основного цикла. Теперь она осталась только в «раннем онтогенезе». После выхода гамет образуются два молодых четырехклеточных организма (бесполое размножение).

Но и это еще не все — нашу модель можно достраивать и дальше, производя (мысленно) все более и более сложные многоклеточные организмы на основе простых и вполне реалистичных допущений о характере нейтральной изменчивости у исходного Protozoon.

В последнем рассмотренном случае, когда в двух центральных клетках организма (на стадии 10 клеток) Px упала ниже критического уровня 1, глазок не образовался. Видимо, это произошло потому, что механизм образования глазка не срабатывает, если клетка контактирует более чем с одной соседней клеткой.

Однако вполне можно допустить, что среди исходных Protozoon, опять же в порядке нейтральной и безразличной изменчивости, были и такие особи, у которых механизм образования глазка все-таки мог бы сработать в этой ситуации. Из такого Protozoon, если у него произойдет мутация «нерасхождения», получатся уже не нитчатые (одномерные) а плоские (двумерные) многоклеточные организмы.

Здесь глазок появляется только в одной из двух центральных клеток, где Px упала до 0,6, поскольку во второй после этого Px сразу резко возрастает.

Крестообразный десятиклеточный организм становится отныне центральной фигурой, а все предшествующие этапы и циклы — его «ранним онтогенезом». Не перерисовывая эти стадии, проследим дальнейшую, строго детерминированную судьбу нашего десятиклеточного двуглазого Metazoon.

Как видим, получился очень интересный онтогенез с двумя замкнутыми циклами. В первом цикле основная жизненная форма — сложный восемнадцатиклеточный организм, который, созрев, производит гаметы, воспроизводит точную уменьшенную копию самого себя и одновременно отпочковывает восьмиклеточный двусторонне-симметричный организм с характерным обликом. Второй цикл состоит в том, что этот восьмиклеточный организм, произведя гаметы, автоматически возвращается к своему исходному строению.

Вот такое разнообразие сложных организмов, циклов и онтогенезов образуется само собой из вполне обычного простейшего Protozoon в результате одного небольшого (и очень вероятного) изменения — клетки перестали расходиться после митоза. Ясно, что здесь просчитаны и нарисованы далеко не все возможные варианты. Если допустить, что исходная изменчивость Protozoon по таким не очень важным для него признакам, как пороговые концентрации Px, вероятность образования глазка в разных непредусмотренных одноклеточным организмом ситуациях, реакция на внешние условия и др., достаточно велика, то число вариантов многоклеточных форм становится очень большим. Однако каждый из вариантов строго детерминирован при данном наборе параметров.

Вполне возможно, что в этом разнообразии найдется что «подхватить» отбору. Лишние стадии (например, часть мейозов) могут впоследствии выпасть, заменившись, допустим, апоптозами (смертью клеток); регуляторные механизмы могут усовершенствоваться и даже вовсе замениться; «головные» вегетативные отделы могут постепенно трансформироваться в настоящие головы, взяв на себя особые функции (при этом глазок и индуцируемые им изменения активности генов могут лечь в основу более совершенной системы регуляции онтогенеза).

Хочется обратить внимание на интересную особенность восьмиклеточного организма, образующего цикл 2 (на последнем рисунке): пространственное расположение клеток и их плотное «прилипание» друг к другу привели к тому, что клетки дифференцировались на два четких типа, напоминающие настоящие ткани: округлые осевые клетки и сильно вытянутые боковые клетки. Эти последние по своему расположению и форме явно имеют предпосылки в будущем превратиться в покровную ткань (эпителий). Кроме того, в цикле 2 решающую роль играет передача вытянутыми боковыми клетками сигнального вещества X от головной клетки — задним осевым клеткам. Это стабилизирует систему индивидуального развития, выравнивая величину Px вдоль продольной оси тела и предотвращая образование глазка на заднем конце. Такая функция продольных клеток создает предпосылки для того, чтобы в будущем на этой основе начала развиваться нервная система.

В нашей модели (как и в реальном развитии многоклеточных органзмов) каждая отдельная клетка имеет одну и ту же заложенную в нее изначально программу, содержащую несколько условных переходов («если — то»). Но это вовсе не «программа развития организма», а всего лишь программа поведения отдельной клетки. Совместно развиваясь, клетки меняют входные параметры не только у себя самих, но и у других клеток развивающегося организма, заставляя их тоже менять свое поведение. Именно в этом взаимном влиянии клеток развивающийся организм проявляет себя как целое. Из индивидуальных межклеточных взаимодействий каким-то чудесным образом, без всякого изначального плана и разумного замысла, рождается принципиально новая информация — программа развития организма.

Мне эта мысль представляется очень важной для понимания законов развития. И у Metazoon, и в онтогенезе настоящих многоклеточных все происходит настолько закономерно и целенаправленно, что нам кажется, будто развитие идет в соответствии с неким единым, заранее продуманным планом. Но мы видели, что ни у Protozoon, ни у разнообразных произошедших от него Metazoon никакой изначально заложенной программы развития нет и в помине. Эта «программа» рождается сама собой в процессе деления клеток словно бы из ничего. Не так ли обстоит дело и в случае настоящего онтогенеза? А в эволюции?

Главный вывод, который позволяет нам сделать гипотетический Protozoon и его чудесные превращения, можно сформулировать так: простая живая система может содержать в себе скрытые возможности самопроизвольного усложнения.

Опыты, подобные нашему мысленному эксперименту с Protozoon, сейчас активно проводятся и на реальных живых существах. Замечательным объектом такого рода оказалась почвенная бактерия Pseudomonas fluorescens.

—————

Появлению многоклеточности мешают обманщики. Экспериментальное изучение эволюции бактерий — одно из перспективных направлений современной микробиологии. Пол Рейни из Оклендского университета (Новая Зеландия) является крупным специалистом в этой области. Один из его любимых объектов — бактерия Pseudomonas fluorescens из группы гамма-протеобактерий. Этот микроб, если предоставить ему необходимый минимум условий, охотно эволюционирует прямо на глазах у исследователей, осваивая новые ниши и вырабатывая различные оригинальные адаптации.

В жидкой питательной среде бактерии развиваются сначала как одиночные, подвижные клетки, постепенно занимая всю толщу бульона. Когда в среде становится мало кислорода, получают преимущество бактерии-мутанты, образующие пленку на поверхности среды. Наблюдения за развитием таких колоний навели Рейни на любопытные идеи по поводу происхождения многоклеточности.

В многоклеточном организме большинство клеток (так называемые соматические клетки) не передают своих генов следующим поколениям. Они размножаются делением, но только как часть целого организма, который рано или поздно погибает. Соматические клетки — своеобразный «эволюционный тупик», если смотреть на ситуацию с точки зрения индивидуальных клеток. Они жертвуют личными интересами для блага целого — точно так же, как рабочие особи у общественных насекомых.

Pseudomonas fluorescens — подвижная почвенная бактерия, помогающая биологам изучать эволюцию «в пробирке».

Вопрос в том, каким образом популяция индивидуальных клеток могла превратиться в единую систему, размножающуюся как целое. Почему естественный отбор перестал эффективно работать на уровне индивидуальных клеток и стал действовать на уровне клеточных популяций?

В основе этого превращения, конечно, лежит кооперация между клетками, основанная на том, что в определенных ситуациях индивидууму становится выгодно немного поступиться сиюминутными личными интересами ради коллектива. У Pseudomonas «коллектив» образуется из бактерий-мутантов, которые выделяют повышенное количество веществ, способствующих склеиванию клеток. Такие бактерии после деления не могут «отклеиться» друг от друга. Фокус тут в том, что одиночные клетки барахтаются в толще бульона, а склеившиеся всплывают на поверхность, где кислорода гораздо больше. В результате образуется пленка из бактерий на поверхности среды. Производство клея — дело дорогостоящее, однако общая награда (кислород) с лихвой покрывает расходы.

Колония бактерий-мутантов Pseudomonas fluorescens на поверхности питательной среды.

Возникновение подобных колоний — уже большое эволюционное достижение, но до настоящего многоклеточного организма тут еще далеко. Колонии недолговечны, а главное, неспособны размножаться как единое целое. Отбор в них по-прежнему действует на индивидуальном, а не на групповом уровне. Он благоприятствует клеткам-«жуликам», которые перестают производить клей, однако продолжают пользоваться преимуществами жизни в группе. Нет никаких механизмов, которые препятствовали бы такому жульничеству. Безнаказанность способствует быстрому размножению обманщиков, что вскоре приводит к разрушению колонии.

Рейни предположил, что ключевым моментом в возникновении многоклеточного организма должна быть выработка механизма борьбы с клетками-обманщиками. Но как может возникнуть такой механизм, если не работает отбор на уровне групп? Чтобы заработал групповой отбор, колония должна научиться размножаться как единое целое — иными словами, должно произойти разделение клеток колонии на вегетативные (сому) и генеративные (герму). Колонии бактерий, о которых идет речь, представляют собой как бы одну сплошную сому, то есть эволюционный тупик.

Таким образом, для возникновения многоклеточности должны быть выполнены три условия: 1. кооперация; 2. механизм борьбы с обманщиками; 3. коллективное размножение. Причем все три эволюционные инновации должны развиться более или менее одновременно, что кажется очень маловероятным. Рейни предлагает следующий сценарий выхода из тупика. Если колония, не способная размножаться как целое, подобна соме, то в клетках-обманщиках можно увидеть прообраз гермы. Хотя их размножение губительно для колонии, они в принципе могут взять на себя роль тех «семян», из которых будут развиваться новые колонии. Обманщики действительно могут уплыть из колонии, когда захотят, — ведь они не приклеены к ней в отличие от «честных» бактерий.

Если бы обманщики могли давать начало новым колониям, это создало бы предпосылки для группового отбора, который, в свою очередь, смог бы контролировать количество производимых колонией обманщиков. Допустим, в одних колониях мутации, приводящие к возникновению обманщиков, происходят часто, а в других — редко. Если число обманщиков растет слишком быстро, колония будет очень недолговечной, а с ее распадом теряют все свои преимущества и сами обманщики. Поэтому такая колония в конечном счете произведет меньше обманщиков, то есть оставит меньше потомства, чем та, в которой скорость производства обманщиков ниже. Таким образом, отбор, действующий теперь на уровне групп, в принципе может контролировать темп производства обманщиков, и в результате они из эгоистичных паразитов превратятся в неотъемлемую часть целостного организма — генеративные клетки (герму).

Чтобы предложенная модель работала, обманщики должны с высокой частотой мутировать обратно в клетки, выделяющие клей. Иначе никаких новых колоний из них не получится. В лабораторных популяциях, с которыми работает Рейни, такая способность у обманщиков имеется. Впрочем, совершенно ясно, что прогрессивное развитие многоклеточных форм не может далеко продвинуться на основе случайной мутационной изменчивости — пусть даже скорость и направленность появления мутаций регулируются отбором (направленность мутирования может состоять в том, что меняются или перестраиваются совершенно определенные гены, а не все подряд, — это явление широко распространено, — однако характер изменений в этих генах все равно остается случайным). Чтобы предложенная схема заработала эффективно, мутационная изменчивость должна смениться модификационной. Это значит, что клетки должны обрести способность становиться «честными» (соматическими) или «обманщиками» (генеративными) за счет регуляции активности генов, не внося наследуемых изменений в геном.

Как справедливо отмечает Рейни, такое преобразование вполне по силам эволюции. Однако нужно добавить, что способности бактериальной клетки к модификационной изменчивости крайне ограниченны по сравнению с эукариотической (ядерной) клеткой. Это объясняется прежде всего тем, что у бактерий нет клеточного ядра и наследственный материал постоянно находится под биохимическим ударом цитоплазматических реакций (см. раздел «Сообщество превращается в организм» в главе «Великий симбиоз»). Так что выработать сложные и эффективные системы регуляции активности генов при помощи разнообразных специализированных регуляторных молекул бактериям очень трудно.

Возможно, именно по этой причине прокариотам так и не удалось приобрести настоящую многоклеточность, хотя они многократно подходили буквально вплотную к этому. Эукариоты, по имеющимся оценкам, достигали многоклеточного уровня организации как минимум 24 раза независимо в разных эволюционных ветвях.

(Источник: Paul B. Rainey. Unity from conflict // Nature. 2007. V. 446. P. 616.)

—————

«Несократимая сложность»

В последние годы микробиологи получили и другие результаты, наглядно демонстрирующие принципиальную возможность «рождения сложного из простого» на основе элементарных и, по-видимому, случайных наследственных изменений. В ряде экспериментов удалось показать, что одна-единственная случайная мутация может привести к целому комплексу изменений, в том числе к появлению новых полезных свойств и усложнению структуры бактериального сообщества.

Ключевым словом здесь является «сообщество». Новая сложность часто рождается в эволюции в результате взаимного приспособления изначально независимых объектов — организмов, клеток или генов. Существующие бок о бок живые системы «притираются» друг к другу так, что, образно говоря, выпуклости одной из них становятся зеркальным отражением впадин другой. И так незаметно, исподволь, из двух самостоятельных объектов рождается нечто принципиально новое — целостная система, одна часть которой теперь уже не может существовать без другой. Креационисты называют это явление «нередуцируемой (или несократимой) сложностью» и считают, что оно доказывает божественное сотворение всего живого. Примеры «несократимой сложности» окружают нас повсюду. Так, люди очень быстро привыкают к достижениям медицины и техники, становятся зависимыми от них. В недалеком будущем креационисты, пожалуй, смогут «обосновать» тезис о том, что человек был сотворен одновременно с мобильными телефонами и антибиотиками — ведь он без них не может существовать!

Неизбежным следствием адаптивного (приспособительного) характера эволюции является то, что «несократимая сложность» насквозь пронизывает всю земную биосферу. Организмы постоянно приспосабливаются к среде, в том числе к среде биотической, то есть к другим живым организмам. Именно поэтому подавляющее большинство живых существ, населяющих нашу планету, не может существовать автономно: для выживания им необходимы другие живые существа.

Связи между разными видами организмов сильно различаются по степени жесткости и детерминированности. Наиболее жесткие связи характерны для симбионтов и паразитов, которые не могут жить без своих сожителей или хозяев. В мире прокариот, как мы разобрали в предыдущих главах, чрезвычайно широко распространены симбиоз и связанные с ним явления, такие как альтруизм, самопожертвование и сложное коллективное поведение. Хотя генетика микроорганизмов очень активно изучается (полностью прочтены геномы многих сотен микробов), генетические механизмы становления подобных взаимосвязей остаются во многом загадочными.

Интересное исследование провели недавно ученые из Института биологии развития им. Макса Планка (Тюбинген, Германия), которым удалось наглядно продемонстрировать, что одна-единственная мутация может породить способность к сложному коллективному поведению и радикально изменить взаимоотношения между организмами в сообществе. Фактически в этом эксперименте было показано, как случайная мутация создает новую «несократимую сложность» без всякого заранее намеченного плана или «разумного замысла».

Работа проводилась на почвенной бактерии Myxococcus xanthus, относящейся к группе миксобактерий. Для этих прокариотических организмов характерно сложное коллективное поведение. Например, они иногда собираются в большие скопления и устраивают коллективную «охоту» на других микробов. «Охотники» выделяют токсины, убивающие «добычу», а затем всасывают органические вещества, высвободившиеся при распаде погибших клеток.

Как и другие миксобактерии, Myxococcus при недостатке пищи образует плодовые тела, в которых часть бактерий превращается в споры. В виде спор микробы могут пережить голодные времена. Плодовое тело «собирается» из огромного множества индивидуальных бактериальных клеток. Создание такой крупной и сложной многоклеточной структуры требует слаженных действий миллионов отдельных бактерий, из которых лишь малая часть получает прямую выгоду, а все остальные жертвуют собой ради общего блага. Дело в том, что лишь очень немногие из участников коллективного действа смогут превратиться в споры и передать свои гены следующим поколениям. Все остальные выступают в роли «стройматериала», обреченного умереть, не оставив потомства.

Человек — животное социальное, и поэтому альтруизм всегда вызывает у нас чувство бурного одобрения (по крайней мере на словах). Но он, однако, имеет и оборотную сторону. Там, где много альтруистов, обязательно заводятся какие-нибудь жулики, обманщики и паразиты, которые рады поживиться за чужой счет, хотя сами ничем для других жертвовать не собираются. Среди миксококков такие обманщики тоже имеются: это генетические линии (или штаммы), не способные к образованию собственных плодовых тел, но умеющие пристраиваться к чужим плодовым телам и образовывать там свои споры.

Один из таких штаммов (исследователи назвали его OC, от obligate cheater — «обязательный обманщик») не способен образовывать споры, когда живет один, однако он успешно внедряется в чужие плодовые тела и спор продуцирует даже больше, чем «альтруистический» штамм-хозяин, построивший плодовое тело.

Ученые экспериментировали с этой системой «паразит-хозяин», выращивая смешанную культуру альтруистов и обманщиков попеременно то в «голодной», то в богатой питательными веществами среде и следя за колебаниями численности двух штаммов. Во время голодовок выжить могли только те бактерии, которым удалось превратиться в споры. В одном из опытов в штамме OC произошла мутация, в результате которой бактерии не только восстановили утраченную способность к самостоятельному (без помощи другого штамма) образованию плодовых тел и спор, но и получили дополнительное преимущество. По не вполне ясным причинам мутантные бактерии оказались защищены от нахлебников — представителей штамма OC, своих прямых предков.

Возникший в результате мутации новый штамм получил условное название PX (от phoenix — «феникс»). Этот штамм появился и быстро размножился как раз в тот момент, когда почти все бактерии в экспериментальной культуре (исходный «дикий» штамм и паразиты ОС) погибли. Деградация смешанной культуры была вызвана тем, что с каждым экспериментальным циклом доля паразитов неуклонно росла, и в конце концов альтруистов — представителей исходного дикого штамма — осталось слишком мало, чтобы обеспечить себя и других плодовыми телами.

Штамм PX, как выяснилось, побеждает в конкурентном соревновании и диких миксококков, и паразитов OC. Он не нуждается для образования плодовых тел в других штаммах и защищен от паразитизма.

Генетический анализ исследованных штаммов показал, что PX отличается от своего прямого предка OC единственной мутацией — заменой нуклеотида в некодирующей (вероятно, регуляторной) области одного из генов. Белок, кодируемый эти геном, судя по всему, влияет на активность каких-то транскрипционных факторов — белков, регулирующих активность генов. Действительно, активность целого ряда генов у PX сильно изменилась по сравнению с OC.

Паразитический штамм OC произошел от исходного дикого штамма в результате 14 мутаций, причем все они сохранились у PX. Таким образом, удивительная мутация, резко повысившая конкурентоспособность бактерий штамма PX, вовсе не была возвратом к исходному, предковому состоянию: это было настоящее эволюционное новообразование.

Данный пример еще раз подтверждает идею, которая в последнее время стала уже практически общепризнанной: небольшие изменения регуляторных генов могут приводить к крупным эволюционным преобразованиям, в том числе к появлению новых свойств и функций и к общему усложнению живой системы.

Регуляторный компромисс

Эта идея до сих пор была опубликована только в электронном виде на моем сайте «Проблемы эволюции», а такая публикация считается неофициальной, как бы ненастоящей. К моему удивлению, на нее стали ссылаться в капитальных трудах по теории эволюции, из чего я сделал вывод, что пора изложить ее наконец и на бумаге.

Идею можно рассматривать как развитие представлений об «адаптивном компромиссе». Гипотеза «адаптивного компромисса» предложена для объяснения того очевидного обстоятельства, что многие живые организмы весьма далеки от совершенства, их приспособленность относительна, а многим чертам строения вообще не удается приписать никакого адаптивного смысла. Предполагается, что, поскольку жизнь предъявляет к каждому организму множество разнообразных и часто противоречивых требований, задачей эволюции становится поиск оптимального компромисса. Нельзя достичь совершенства во всем сразу, поэтому чем-то приходится жертвовать. Кроме того (и, возможно, это главное), разные части организма, предназначенные для выполнения разных функций, должны соответствовать не только требованиям внешней среды, но и друг другу. Они должны быть взаимно приспособлены, чтобы организм исправно функционировал как целое. Это резко ограничивает спектр возможных (разрешенных) эволюционных преобразований и делает эволюцию отчасти направленной и предсказуемой.

Рассмотренная нами модель эволюции вымышленного существа Protozoon позволяет дополнить представления о компромиссе, сделав акцент на проблеме внешних и внутренних регуляторов.

Появление необычайного многообразия форм Metazoon стало возможно только благодаря тому, что у исходного Protozoon уже имелась элементарная система регуляции жизненного цикла, включающая один внутренний регуляторный фактор. Под словом «внутренний» я подразумеваю то обстоятельство, что клетка Protozoon, решая, какой из двух вариантов деления ей выбрать (митоз или мейоз), ориентировалась не на внешние факторы (температуру и т. п.), а на внутренние. Она принимала решение в зависимости от концентрации в цитоплазме вещества X, выделяемого глазком. Без этого элементарного внутреннего регулятора никакого подобия целостного организма в нашей модели не получилось бы.

По-видимому, наличие внутренних регуляторных связей является необходимым условием прогрессивного развития системы. Например, у нашего Protozoon в хороших условиях целесообразно было выполнение клеткой двух функций: 1. образование глазка и 2. размножение путем митоза. Но если бы каждая из этих функций регулировалась внешними условиями независимо одна от другой, Protozoon не смог бы так легко превратиться в сложный многоклеточный организм. Мы знаем, что у Protozoon внешние условия определяли только развитие глазка, а уже глазок, в свою очередь, вызывал митоз. Таким образом, митоз стал реакцией на состояние не внешней, а внутренней среды организма.

Казалось бы, это неудобно. Вдруг после образования глазка условия ухудшатся, и тогда митоз будет нецелесообразен, но все равно произойдет — ведь глазок уже успел появиться.

На самом деле хоть это и неудобно, но в значительной мере неизбежно, потому что клетка — это целостная система. Появление глазка меняет структуру и внутреннюю среду клетки. Если в течение долгого времени большинство клеток, совершающих митоз, имели при этом глазок, то в процессе постепенного, медленного совершенствования механизма регуляции митоза у Protozoon должна была произойти «подгонка» этого механизма к ситуации наличия глазка, т. е. именно к такой внутренней среде и структуре клетки, которая определяется глазком. То же самое происходило и с механизмом мейоза. Это своего рода специализация, неизбежно происходящая в стабильных условиях под действием отбора («стабильность» в данном случае состояла в стабильном, повторяющемся совпадении наличия глазка с митозом, отсутствия глазка — с мейозом). Точно так же, например, внутриклеточные симбиотические бактерии довольно быстро «привыкают» к удобной и обеспеченной жизни внутри клеток хозяина и утрачивают способность жить самостоятельно (см. главу «Великий симбиоз»). Точно так же и мы очень быстро привыкаем к разным новым удобствам и удовольствиям, и чем сильнее привычка, тем труднее потом отвыкать.

В результате спустя какое-то время оказалось, что митоз у Protozoon наилучшим образом происходит в клетках с глазком, а мейоз — в клетках без глазка. Гаметы, образующиеся в клетках с глазком, оказываются менее жизнеспособными; то же относится и к молодым клеткам, образовавшимся в результате митотического деления клетки без глазка.

Теперь уже очевидной становится целесообразность прочного закрепления связей «глазок-митоз» и «отсутствие глазка — мейоз».

Еще очевиднее это у Metazoon. Допустим, отбор благоприятствовал крупным организмам и был закреплен в качестве нормы двойной цикл, показанный на последнем рисунке. Что произойдет, если вдруг восстановится древняя, исходная форма регуляции митоза/мейоза — напрямую внешними условиями? В «плохих» условиях все зиготы будут сразу «разваливаться» на гаметы, и это даст хороший шанс всей популяции погибнуть, т. к. гаметы — самая уязвимая стадия; если же популяция и выживет, то вернется в исходное одноклеточное состояние до тех пор, пока условия не улучшатся. В «хороших» условиях дело пойдет гораздо хуже. Будут расти бесформенные многоглазчатые комки клеток или бесконечные нити, ветвящиеся или нет в зависимости от возможности образования глазков в их середине. Онтогенез и организм как целостные системы будут полностью разрушены.

Таким образом, в процессе эволюции должен достигаться своего рода регуляторный компромисс между требованиями адаптивности (соответствия внешним условиям) и требованиями целостности системы.

Первая группа требований, диктуемая отношениями организма с внешней средой, стремится увеличить роль внешних регуляций (чтобы адекватно реагировать на изменение условий).

Вторая группа требований, диктуемая целостностью онтогенеза и организма, стремится увеличить роль внутренних регуляций (чтобы отдельные части и функции сложной системы, подогнанные друг к другу, развивались и действовали согласованно).

У более сложных организмов регуляторный компромисс должен все больше склоняться в сторону преобладания внутренних регуляций (чем сложнее система, тем более опасным становится рассогласование ее частей). Это необходимо чем-то компенсировать, поскольку такое нарастающее «замыкание» регуляций внутри организма ведет к росту несоответствия между требованиями меняющейся среды и поведением живого существа, которое становится саморегулирующимся и самодовлеющим.

Как можно это компенсировать? По-видимому, несколькими способами:

1. формированием принципиально новых внешних регуляторных связей, причем новые регуляторы должны действовать не непосредственно на базовые процессы в организме, а на системы их внутренней регуляции;

2. повышением независимости организма от внешних условий путем поддержания внутреннего гомеостаза (температуры тела, pH, осмотического давления и др.), чтобы внешние факторы реже вступали в противоречие с внутренними процессами;

3. искусственным созданием или нахождением для себя подходящих условий (термитники, гнезда, другие укрытия или жилища); преобразованием среды; активным перемещением в места, где условия благоприятны (сезонные миграции птиц, суточные миграции планктона и др).

Очевидно, что любой из перечисленных путей требует дальнейшего усложнения организма и онтогенеза. Первый путь вводит новые регуляторные связи — это, так сказать, усложнение «по определению». Второй путь требует прогрессивного развития обмена веществ, покровных тканей — здесь тоже без усложнения всей системы не обойтись. Третий путь требует развития нервной системы — регуляторики самого высокого уровня.

В этом можно заметить механизм положительной обратной связи: усложнение системы ведет к конфликту, снятие которого возможно только путем дальнейшего усложнения.

Сняв путем усложнения старые конфликты, организм неизбежно сталкивается с новыми. Система стала сложнее, и, следовательно, поддержание ее целостности требует совершенствования внутренних регуляций, а это, как мы знаем, ведет к новому разрыву между «замыкающейся на себя» живой системой и изменчивой средой.

Может быть, в этом состоит одна из причин наблюдаемого ускорения прогрессивной эволюции. Биологи давно заметили эту общую тенденцию: чем сложнее организм, тем быстрее он эволюционирует по пути дальнейшего усложнения. Причины этого до сих пор не вполне ясны.

Возникновение и наследование модификаций на примере Metazoon

Еще один важный теоретический вопрос, который можно рассмотреть на нашем примере с Metazoon, — это вопрос о возникновении адаптивных модификаций. Так называют способность организма более или менее осмысленно (то есть целесообразно) менять свое поведение, строение и онтогенез в зависимости от внешних условий, причем без изменений генома. Простейший пример — мышцы увеличиваются от упражнения.

Модификации — это типичные «благоприобретенные признаки». Синтетическая теория эволюции отрицает возможность наследования модификаций, а ламаркизм основан на признании возможности их наследования. Сам Дарвин в этом отношении был ламаркистом: он считал, что наследование модификаций, возникающих в ходе упражнения органов, вполне возможно.

Вопрос о наследовании приобретенных признаков мы рассмотрим в главе 8, а сейчас займемся другой проблемой, может быть, даже более важной: откуда берется сама адаптивная модификация? Ведь ясно, что способность адекватно изменяться в зависимости от условий — это особый сложный механизм, он не может просто «быть заложен изначально» в свойствах живой материи. Способность к полезным модификациям вырабатывается в ходе эволюции, как и любые другие приспособительные свойства организма. В дальнейшем «модифицированное» состояние может зафиксироваться и стать наследственной нормой. Но самое главное — понять, как возникают новые модификации, ведь именно в этот момент происходит эволюционное новообразование. Многие биологи-теоретики справедливо полагают, что превращение модификации в стойкий наследуемый признак — это акт упрощения, а не усложнения. Действительно, организм, способный к модификации, имеет два или более возможных путей развития, из которых он выбирает один в зависимости от условий. Организм, у которого один из этих путей наследственно закрепился и стал единственно возможным, явно проще исходного.

Посмотрим, каким образом у Metazoon модификация может развиться на основе случайной изменчивости. Допустим, существует Metazoon, у которого из всего разнообразия потенциально возможных жизненных циклов реализуется только два — «двухклеточный» и «четырехклеточный».

Будем считать, что у этого организма клетки с Px < 4 приступают к мейозу раньше, чем одновременно созревшие клетки с Px > 4 приступают к митозу. Допустим, что это свойство уже зафиксировалось в геноме и не подвержено изменчивости. Это позволит четырехклеточному организму не превращаться чуть что в восьмиклеточный, а нам упростит изложение.

Какой цикл из двух возможных будет избран, изначально определяется чистой случайностью. Все зависит от того, какая из клеток двухклеточного организма поделится первой — передняя или задняя, а это вполне может быть делом случая. Такую ситуацию легко себе представить. Обе клетки находятся на одной стадии зрелости, поэтому то, какая из них начнет делиться чуть раньше, может зависеть от массы случайных факторов.

Теперь представим себе, что в популяции начал действовать отбор. Например, некое хищное существо стало избирательно заглатывать четырехклеточники, не трогая при этом ни двух-, ни одноклеточные стадии.

Следовательно, станут избирательно выживать и размножаться те Metazoon, у которых на двухклеточной стадии передняя клетка делится первой и которые поэтому не достигают четырехклеточной стадии. В этой изменившейся ситуации ни нас, ни Metazoon уже не удовлетворят разговоры о «чистой случайности»! Придется разбираться: от чего же все-таки зависит, какая из двух клеток поделится первой?

В любой живой клетке все процессы связаны в единую сложную сеть. В конечном счете каждое вещество, каждое химическое превращение и каждый регуляторный эффект через более или менее длинную цепочку промежуточных звеньев влияет на все остальные. Большинство этих влияний — слабые, побочные, не имеющие реального значения. Но мы должны помнить, что на любую функцию клетки — в том числе и на скорость митоза — в той или иной степени влияют тысячи белков (каждый из которых может существовать в популяции в виде нескольких разных вариантов — аллелей) и тысячи «малых молекул», поступающих в клетку извне или образующихся в ней, являющихся субстратами, продуктами и промежуточными этапами обмена веществ.

Материалом для отбора являются в первую очередь аллельные варианты генов, кодирующих белки. Жесткий отбор немедленно даст преимущество такому сочетанию этих вариантов, при которых через любую по длине и качеству цепочку взаимодействий сигнал, пусть самый слабый, будет передан из точки А в точку Б регуляторной сети. Здесь «точка А» — это любая из тех особенностей, которые отличают переднюю клетку от задней в двухклеточном организме. «Точка Б» — это сдвиг момента начала митоза (на «чуть раньше» для передней клетки или «чуть позже» для задней).

Учитывая огромную сложность регуляторной сети в любой клетке, практически невозможно предсказать, за какой из множества возможных путей передачи сигнала из А в Б зацепится отбор. Это должна быть такая цепочка, реализация (усиление) которой не принесет заметного ущерба жизнеспособности организма. Цепочка может оказаться как короткой, так и длинной. Она может оказаться неожиданной в том смысле, что будут задействованы белки, не имеющие прямого отношения ни к митозу, ни к отличиям передней клетки от задней. Но именно через них пройдет путь передачи сигнала, потому что были выполнены два условия:

1. именно эта цепочка первой «подвернулась под руку» естественному отбору. Или, говоря строже, среди имеющихся в популяции генетических вариантов оказались такие, в которых именно по этой цепочке из точку А в точку Б уже передавался слабенький «сигнал», в результате чего митоз передней клетки двуклеточного организма чуть ускорялся (или чуть замедлялся митоз задней клетки);

2. «усиление» этой регуляторной цепочки под действием отбора не вызвало вредных побочных эффектов.

В нашем случае известно, что передняя клетка отличается от задней вдвое большей концентрацией вещества X и что уже существует регуляторная система, определяющая выбор способа деления в зависимости от концентрации X (следовательно, есть «датчики», регистрирующие эту концентрацию). С большой вероятностью эти готовые блоки будут задействованы в формировании новой регуляторной связи. Эволюция создает новые структуры из того, что под рукой.

Поначалу некоторым регуляторным белкам, возможно, придется взять на себя новую функцию вдобавок к старой; в дальнейшем гены этих белков могут дуплицироваться (удвоиться), и произойдет разделение функций.

Очень важно понять, что для формирования принципиально нового (чуть ли не любого!) регуляторного эффекта в организме, скорее всего, уже есть преадаптации — своего рода «заготовки». Это следует из самого факта взаимосвязанности всех клеточных процессов.

Но мы пока еще не пришли к настоящей адаптивной модификации. Мы рассмотрели только процесс наследственного закрепления одного из двух «случайных» вариантов онтогенеза. Такой процесс соответствует представлениям о стабилизирующем отборе (произошла «стабилизация» онтогенеза) и ведет к снижению изменчивости. У нас был организм с двумя возможными вариантами развития, один из которых выбирался случайным образом. Теперь мы пришли к организму, у которого всегда выбирается один и тот же вариант (двухклеточный). Этот организм отличается от исходного тем, что у него возникла новая регуляторная связь, новый «оператор условного перехода» в программе поведения клетки. Примерно такой: «если я — передняя из двух клеток, то я делюсь быстрее».

Стал ли организм сложнее исходного, возникла ли новая сложность? На мой взгляд, да. Мне представляется, что именно формирование новой регуляторной связи в программе поведения клетки и является базовым элементарным актом усложнения организма. Однако если смотреть не на программу, а на результат ее выполнения, то есть на сам организм, то усложнение в данном случае выглядит неочевидным. Можно даже подумать, что возможности организма сузились, ведь из двух имевшихся вариантов развития остался только один.

Чтобы усложнение стало совсем уж бесспорным, мы должны сделать еще один шаг и посмотреть, каким образом организм, родившийся в нашем предыдущем мысленном эксперименте, вырабатывает способность к настоящей адаптивной модификации. Оказывается, для этого достаточно создать еще одну регуляторную связь.

Допустим, тот хищник, который избирательно поедает четырехклеточные организмы, активен только при определенных условиях среды — например, при затяжных дождях (назовем эти условия У1). При иных условиях — например, при ясной погоде (У2) — хищник не опасен для Metazoon. Допустим, он откочевывает в другую часть водоема, где Metazoon не живет, и там охотится на кого-то другого. И в условиях У2 преимущество получают четырехклеточные, а не двухклеточные особи Metazoon.

В такой ситуации создаются предпосылки для возникновения новой регуляторной связи, которая будет передавать сигнал от какого-нибудь «датчика внешних условий» к той системе регуляции скорости митоза в зависимости от положения клетки в двухклеточном организме, которая возникла до этого. «Входными данными» для этого нового регуляторного контура будут служить внешние условия (У1 или У2). Скорее всего, эти условия хоть как-нибудь, хоть немного, но будут отражаться на внутренней среде клетки, поэтому отбору будет за что зацепиться. В качестве одного из вариантов можно предположить, что сигналом о наступлении условий У2 будет служить отсутствие запаха хищника.

На выходе новый регуляторный контур должен взаимодействовать с одним из элементов старого контура. В случае наступления условий У2 новый контур будет просто-напросто блокировать старый, отключать его. Программа поведения клетки будет теперь выглядеть так:

Если условия = У1, то

если я — передняя из двух клеток, то

я делюсь быстрее.

Таким образом, теперь система ускорения митоза в передней клетке будет срабатывать только в том случае, если условия = У1 (или, что то же самое, если условия &#8800; У2), то есть в случае присутствия хищника. Если же хищника нет, ускорение митоза в передней клетке блокируется и восстанавливается исходная ситуация случайного выбора одного из двух вариантов развития.

Это уже самая настоящая способность к адаптивной модификации, хотя и не доведенная до полного совершенства. Если хищник присутствует, все особи развиваются по двухклеточному пути; если хищника нет, то часть особей развивается по двух-, а часть — по четырехклеточному пути. Думаю, что читатели, особенно те из них, кто немного знаком с программированием, легко смогут сами придумать, как довести эту систему до совершенства, то есть заставить организмы в условиях У1 (когда хищника нет) всегда выбирать четырехклеточный путь развития.

Похоже на то, что, добавляя понемножку новые «если» в программу поведения клетки, можно получить из нашего Metazoon организм чуть ли не любой степени сложности. Мне кажется, на этой основе можно было бы сделать занятную компьютерную игру.

Теперь уже никак нельзя сомневаться в том, что на наших глазах система стала сложнее — произошло рождение новой сложности. По-видимому, именно таким способом — путем создания дополнительных регуляторных контуров, новых «операторов условного перехода» в программе поведения клетки — усложнялось в ходе эволюции строение многоклеточных организмов, в особенности животных, о которых пойдет речь в следующей главе.

Перейти от достигнутого нашим Metazoon высокоразвитого состояния к одному фиксированному жизненному циклу очень просто. Для этого не надо создавать ничего нового, напротив, нужно упростить систему. Это называют «генокопированием модификаций». В результате «генокопирования» один из вариантов развития будет жестко закреплен в геноме. Он начнет реализовываться всегда, вне зависимости от условий. Представим себе, что условия У2 (хищника нет) перестали возникать, среда стала более стабильной: всегда существуют только условия У1 (хищник есть). Четырехклеточный вариант жизненного цикла становится ненужным. Регуляторный контур, обеспечивающий отключение ускорения митоза передней клетки в отсутствие хищника, больше не задействуется и просто отмирает под грузом случайных мутаций. Мы вернулись к тому же состоянию, которое существовало после первого этапа нашего мысленного эксперимента (когда первая регуляторная связь уже сформировалась, а вторая — еще нет).

Регуляторную цепочку можно представить себе как последовательность переключателей, где изменение регистра первого переключателя приводит к переключению следующего, и т. д. Если в течение многих поколений все переключатели остаются в одном и том же положении, они «ржавеют» и застопориваются в нем навсегда, а затем могут и вовсе «рассосаться». Случайные мутации и отбор — точнее, в данном случае, его отсутствие, поскольку особи с «ржавыми» переключателями перестают выбраковываться — прекрасно объясняют этот процесс упрощения. В конце концов остается последний «ржавый», навсегда включенный переключатель, вплотную примыкающий к регулируемому процессу. В нашем случае это будет выражаться в том, что в определенном месте регуляторной цепочки, идущей от «порядкового номера клетки» к митозу — а именно там, где раньше эта цепочка сливалась с другой, идущей от «внешних условий», — будет стоять «ржавый переключатель», якобы показывающий, что условия = У1

Вот у нас и унаследовалась модификация. Правда, не сразу («по Ламарку»), а за ряд поколений («по Дарвину»). Как видим, ничего хитрого в механизме наследования модификаций нет, одно сплошное упрощение.

—————

Почему эволюция иногда сохраняет «ненужные» регуляторные контуры? Любопытно, что в некоторых случаях регуляторные контуры могут в течение миллионов лет сохранять способность адекватно реагировать на изменения положения тех «переключателей», которые давным-давно «заржавели» или вовсе исчезли. Современные методы иногда позволяют «воскресить» отмерший переключатель, и тогда появляется возможность наглядно убедиться в том, что система по-прежнему в рабочем состоянии. Таким способом, например, удалось вырастить зачатки зубов у куриного эмбриона, воздействовав на ткани челюсти соответствующими регуляторными веществами, взятыми у других животных. Предки курицы утратили зубы десятки миллионов лет назад, но многие компоненты регуляторного контура, необходимого для роста зубов, сохранились! Почему они не рассыпались под грузом случайных мутаций? Дело в том, что у животных важнейшие блоки регуляторных каскадов являются многофункциональными, то есть входят в разных комбинациях в состав множества регуляторных контуров. Поэтому отбор оберегает эти блоки, отсеивая мутации, ведущие к их повреждению. Еще один пример «воскрешения отмершего переключателя» мы рассмотрим в главе «Животные» (см. сюжет «Разгадан механизм регенерации конечностей»): активировав один-единственный регуляторный ген, ученым удалось вернуть куриному эмбриону способность к регенерации конечности, давным-давно утраченную предками птиц.

—————

Что же касается нашего Metazoon со способностью к адаптивной модификации, то он — существо весьма перспективное.

Возникшие у него новые регуляторные каскады открывают великолепные возможности для дальнейшей эволюции. Сначала новшества могут появляться за счет мелких мутаций в регуляторных генах, чуть меняющих реакцию белков на различные сигналы, или в результате попадания организма в непредвиденную ситуацию, на которую не были рассчитаны регуляторные связи и в которых они начнут работать немного иначе. В дальнейшем эти новые «случайные отклонения» могут закрепляться или как основная норма, или как новая адаптивная модификация.

—————

Выведена гусеница, меняющая цвет при нагревании. Недавно возможность появления новой адаптивной модификации (полифенизма) под действием отбора была продемонстрирована экспериментально. Американские ученые путем искусственного отбора вывели гусениц, цвет которых дискретно меняется в зависимости от температуры: в тепле развиваются зеленые гусеницы, на холоде — черные.

—————

Норма реакции и полифенизм. Многие далекие от генетики люди полагают, что в генах «записано» строение организма (генотип определяет фенотип). Это не совсем так. В действительности генотип определяет не фенотип как таковой, а норму реакции — определенный спектр возможностей развития. Какая из этих возможностей будет реализована, зависит уже не от генов, а от условий, в которых будет происходить развитие организма.

Обычно эти предусмотренные генотипом допустимые варианты фенотипа образуют непрерывный, плавный ряд, но иногда они бывают дискретны. В таком случае говорят о явлении полифенизма. Это значит, что при одном и том же генотипе в зависимости от условий будет реализован один из нескольких дискретных вариантов фенотипа. Например, из муравьиного яйца с одним и тем же генотипом могут развиться и рабочий муравей, и крылатая самка — в зависимости оттого, как будут кормить личинку. Другие примеры полифенизма — одиночная и стайная формы перелетной саранчи, бескрылая и крылатая формы тлей.

Полифенизм — одна из форм адаптации к переменчивым условиям среды. Известно, что пороговые значения внешних факторов, вызывающие «переключение» развития на альтернативный путь, могут меняться под воздействием отбора. Однако сам механизм этого переключения пока мало изучен.

—————

В качестве объекта выбрали бабочку Manduca sexta. У этого вида полифенизма нет, однако он есть у близкородственного вида М. quinquemaculata, у которого при 20 °C развиваются черные гусеницы, а при повышении температуры до 28 °C — зеленые.

Цвет гусениц после теплового шока в ходе отбора становился все более зеленым в полифенной линии и все более черным — в монофенной.

У Manduca sexta вне зависимости от температуры гусеницы зеленые, однако встречаются и мутанты — черные гусеницы. Но это не полифенизм, а обыкновенная наследственная изменчивость (полиморфизм), поскольку цвет гусеницы определяется генотипом, а не внешними условиями.

Мутация black («черная окраска» ) приводит к уменьшению выработки так называемого ювенильного гормона, что в свою очередь ведет к меланизации (почернению) покровов. Нормальные (не мутантные) зеленые гусеницы не меняют свой цвет ни при каких обстоятельствах, однако ученые обнаружили, что окраска черных мутантов менее стабильна. Если подвергнуть гусеницу- мутанта в определенном возрасте шестичасовому тепловому шоку (нагреванию до 30–33 °C), то после очередной линьки гусеницы получаются разные — черные, с прозеленью или почти нормального зеленого цвета.

Ухватившись за это обстоятельство, ученые приступили к искусственному отбору гусениц с мутацией black. В одной линии отбирались гусеницы, реагирующие на тепловой шок минимально (т. е. остающиеся черными или почти черными). В другой линии, наоборот, отбирались те особи, которые реагировали на перегрев максимальным позеленением. Уже в седьмом поколении в первой линии была полностью утрачена способность реагировать на тепловой шок изменением окраски (полный монофенизм).

Во второй линии за 13 поколений возник настоящий полифенизм. Все гусеницы в этой линии теперь становились ярко-зелеными при постоянной температуре 28 °C. Теплового шока, нагревания до 30–33 °C, уже не требовалось. При более низких температурах гусеницы оставались черными.

Чтобы проверить, связано ли изменение окраски у полифенных гусениц с ювенильным гормоном, ученые провели следующий жестокий эксперимент: туго перевязали гусениц поперек брюшка, чтобы гормон, синтезирующийся в голове и груди, не мог попасть в заднюю часть тела. Гусеницы стоически перенесли издевательство и доказали правильность предположений своих мучителей, позеленев спереди и оставшись черными сзади. Гусеницы из монофенной линии, естественно, оставались черными хоть с перевязками, хоть без.

Результаты продемонстрировали тот путь, который проделывает случайная мутация (такая как мутация black ) под действием отбора до настоящего полифенизма, и что изменения гормональной регуляции могут играть важную роль в подобных эволюционных преобразованиях.

Более общий эволюционный вывод, который можно сделать на основании этой работы, состоит в том, что генотип может содержать в себе в скрытом виде разнообразные новые возможности (варианты развития), до поры до времени не проявляющиеся, замаскированные различными регуляторными механизмами — например, той же гормональной регуляцией. Но в экстраординарных условиях, в результате мутации или стресса, регуляторные механизмы могут дать сбой, и тогда скрытая изменчивость станет явной и может стать основой для развития новых полезных адаптаций.

(Источник: Suzuki Y., Nijhout H. F. Evolution of a Polyphenism by Genetic Accommodation // Science. 2006. V. 311. P. 650–652.)

—————

Что почитать на эту тему в Интернете

Н. А. Колчанов, В. В. Суслов. Кодирование и эволюция сложности биологической организации. 2006. // Эволюция биосферы и биоразнообразия (к 70-летию А. Ю. Розанова), http://evolbiol.ru/r_kolchanov.htmН. А. Колчанов, В. В. Суслов, В. К. Шумный. Молекулярная эволюция генетических систем. 2003. http://evolbiol.ru/r_kolchanov2003.htmА. В. Марков. 2003–2007. Обзоры и подборки литературы на сайте «Проблемы эволюции»:

Проблема эволюционных новообразований. http://evolbiol.ru/news.htmПричины прогресса. http://evolbiol.ru/progress.htmА. П. Расницын. Процесс эволюции и методология систематики. 2002. // Труды Русского энтомологического общества. Т. 73. С. 1–108. http://www.palaeoentomolog.ru/Publ/Rasn/methodology.htmlИ. И. Шмальгаузен. Факторы эволюции. Теория стабилизирующего отбора. 1968. 450 с. http://evolbiol.ru/factory.htmИ. И. Шмальгаузен. Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии. 1982. http://rogov.zwz.ru/Macroevolution/org_kak_tsel.docБ. М. Медников. Аналогия (параллели между биологической и культурной эволюцией). 2004 // Человек. № 1–4. http://vivovoco.rsl.ru/vv/papers/men/medn/analogy.htmГлава 5. Животные

Предыдущая глава, посвященная эволюционным механизмам усложнения живых существ, должна была морально подготовить нас к разговору о той группе эукариот, в которой тенденция к усложнению проявилась наиболее ярко. Речь пойдет о животных. Эта группа нам ближе всех, ведь мы сами к ней относимся. Кроме того, она и по многим объективным характеристикам представляется наиболее интересной. К таким объективным показателям можно отнести и рекордное разнообразие видов (одних только насекомых описано более миллиона видов — больше, чем во всех остальных группах живых организмов, вместе взятых), и «господствующее» положение в экосистемах (в том смысле, что животные занимают самые верхние этажи трофической пирамиды), и действительно самый высокий уровень сложности среди всех живых существ.

Начнем с самого начала — с того, как животные появились на свет.

И снова ископаемая летопись

Первые этапы эволюционного развития эукариот представлены в палеонтологической летописи весьма скудно. В течение протерозойского эона (2,5–0,54 млрд лет назад), судя по палеонтологическим данным, разнообразие и численность микроорганизмов неуклонно росли. К сожалению, далеко не всегда можно уверенно отличить ископаемых прокариот от одноклеточных эукариот. Ведь от древних микробов ничего не остается, кроме минерализованных (окаменевших) оболочек.

Современные одноклеточные эукариоты обычно раз в десять крупнее прокариот, но это не абсолютное правило, и никто не знает, насколько строго оно соблюдалось в глубокой древности. Самым надежным признаком считается структура клеточной оболочки. Например, если она покрыта шипами, можно не сомневаться: перед нами представитель эукариот. Но далеко не все протисты имеют такие узнаваемые оболочки. Древнейшие ископаемые одноклеточные организмы, которых можно с полной уверенностью отнести к эукариотам, имеют возраст около 2,0–1,8 млрд лет.

—————

Строматолиты — слоистые минеральные образования, формирующиеся в результате жизнедеятельности микробных сообществ — в течение протерозойского зона становились все более разнообразными и многочисленными. Мы можем уверенно сказать, что важнейшую роль в строматолитообразующих сообществах в этот период играли цианобактерии, среди которых встречались формы, внешне не отличимые от современных. Протерозойские строматолиты достигли высокого уровня сложности: появились формы со всевозможными ветвящимися столбиками, козырьками, разнообразной слоистостью и микроструктурой и т. п. Современные строматолиты, образуемые бактериальными матами, устроены намного проще. Из этого следует, что и протерозойские микробные маты были не в пример сложнее современных. Возможно, не последнюю роль в них играли одноклеточные эукариоты, но пока это лишь предположение.

—————

Похоже, что первые попытки эукариот перейти к многоклеточному уровню организации начались уже в середине протерозоя. В окрестностях оз. Верхнего (Сев. Америка) в отложениях возрастом 1,9–1,4 млрд лет найдены спиралевидные углеродистые ленты, получившие название Grypania. Некоторые авторы считают их остатками примитивных многоклеточных эукариотических водорослей.

Другие исследователи считают, что грипания могла быть очень высокоразвитой колонией цианобактерий. Однако есть и ряд других ископаемых находок примерно того же возраста, напоминающих многоклеточные водоросли.

Хорошим кандидатом на почетное звание древнейшего животного является Horodyskia, детально изученная российским палеонтологом М. А. Федонкиным совместно с западными коллегами.

Городискию нашли в отложениях возрастом около 1,44 млрд лет в Северной Америке, а также в Австралии, где возраст вмещающих пород составляет 1,4–1,07 млрд лет. По-видимому, это было колониальное многоклеточное животное, отдаленно напоминающее современных гидроидных полипов. Колония имела общий «ствол» (столон), погруженный в грунт, на котором через равные промежутки сидели однообразные округлые «особи»-зооиды.

Может быть, городиския и не была настоящим животным в современном понимании этого слова. Все современные животные (Metazoa ), по-видимому, представляют собой монофилетическую (имеющую единое происхождение) группу, предком которой были одноклеточные жгутиконосцы из группы хоанофлагеллят (воротничковых жгутиконосцев). Однако не исключено, что подвижные одноклеточные гетеротрофные эукариоты в течение протерозойской эры предпринимали и другие попытки перейти на многоклеточный уровень организации и превратиться таким образом в животных. Потомки этих ранних «экспериментаторов» не дожили до наших дней. Это предположение сделано по аналогии с растениями и грибами. Ведь эти два царства многоклеточных эукариот откровенно полифилетичны, т. е. каждое из них произошло не от одного, а от нескольких разных одноклеточных предков. Почему же мы должны лишать подобной вольности животное царство? На сегодняшний день считается, что одноклеточные эукариоты переходили к многоклеточности более 20 раз, однако современные животные — результат лишь одного из этих событий. Последствия всех остальных переходов к многоклеточности «достались» грибам и растениям. Возможно, городиския в какой-то мере устраняет эту несправедливость. Впрочем, некоторые авторы трактуют городискию не как животное, а как колонию одноклеточных эукариот (так называемых фораминифер).

К древнейшим животным предположительно можно отнести и пармию (Parmia ) — червеобразное существо, отпечатки которого обнаружены недавно М. Б. Гниловской и ее коллегами в отложениях возрастом около 1 млрд лет на северо-востоке Европейской России. Похожие отпечатки примерно такого же возраста найдены и в Китае. На некоторых отпечатках видно образование, напоминающее хоботок (такие хоботки встречаются у современных червей). Однако многие эксперты считают, что на самом деле это отпечатки водорослей, а «хоботки» — в действительности стебельки.

Городиския — самое древнее животное? (Общий вид, рост колонии, отдельный «зооид».) Из: M. A. Fedonkin. The origin of the Metazoa in the light of the Proterozoic fossil record // Paleontological Research. Vol. 7. № 1. E 9–41. March 31, 2003 © by the Palaeontological Society of Japan.

Ископаемое Tappania возрастом 1,43 млрд лет из Австралии, по-видимому, представляет собой древнейший многоклеточный гриб, a Bangiomorpha возрастом 1,2 млрд лет из Северной Канады — практически бесспорная многоклеточная красная водоросль. Древнейшие бурые водоросли известны из отложений возрастом 1,0 млрд лет.

Сравнительное изучение нуклеотидных последовательностей ДНК современных организмов показывает, что эволюционные пути растений, грибов и животных разошлись около 1,6 млрд лет назад. И это, как мы видим, неплохо согласуется с новейшими палеонтологическими данными.

Однако до настоящего расцвета животных было еще далеко. В эволюции вообще было много случаев, когда между «изобретением» чего-то нового и его широким «внедрением», то есть распространением и расцветом той или иной группы организмов, проходило очень долгое время. То же самое наблюдается и в развитии человеческого общества (например, между изобретением компаса в Китае и началом его широкого применения в мореплавании прошли века).

В конце протерозойского эона на Земле наступил ледниковый период, самый суровый за всю историю. Обсуждается даже «теория снежка» (snowball theory), согласно которой ледники в это время покрыли всю планету целиком. В последнее время, однако, появились данные, показывающие, что ситуация была не столь устрашающей. Тем не менее это сильнейшее похолодание, по-видимому, затормозило развитие жизни. Около 635 млн лет назад ледники наконец отступили, и начался последний период протерозоя, который называют вендским (это принятое в отечественной научной литературе название было образовано академиком Б. С. Соколовым от славянского племени вендов, или венедов, населявших южный берег Балтийского моря) или эдиакарским. Вот тут-то и началось стремительное и безудержное развитие животного мира. В глобальном масштабе происходила смена доминирующих форм жизни в океане. Микробные сообщества, в которых главными производителями органики были цианобактерии, были потеснены эукариотическими водорослями, а в портрет обитателей эпохи добавились крупные мягкотелые беспозвоночные животные.

—————

Первопоселенцы суши. Многоклеточная жизнь зародилась в океане. На суше безраздельное господство микроорганизмов продолжалось еще примерно 150–200 млн лет после того, как в море размножились крупные многоклеточные организмы. Первыми обитателями суши, вероятно, были цианобактерии и актинобактерии. Судя по некоторым косвенным данным, они могли заселить поверхность материков еще в начале или середине протерозоя. Гетеротрофные актинобактерии образуют многоклеточные ветвящиеся структуры, похожие на грибной мицелий. Они способны объединяться с фототрофными цианобактериями в удивительные симбиотические «сверхорганизмы» — так называемые актинолишайники (см. Г. М. Зенова. Лишайники. http://evolbiol.ru/lichens.pdf). Среди первых обитателей суши были и грибы, которые тоже вступали в симбиоз с цианобактериями. Генетические и биохимические системы, развившиеся у сухопутных грибов для симбиоза с цианобактериями, позже пригодились им для «налаживания отношений» с первыми наземными растениями. Вся эта наземная микробиота постепенно готовила почву (как в переносном, так и в прямом смысле) для заселения суши растениями, которые начали осваивать пустынные берега в конце силурийского периода (около 410–420 млн лет назад). Наземные растения с самого начала жили в тесном симбиозе с почвенными грибами, без которых они, скорее всего, вовсе не смогли бы покинуть родную водную стихию (см. главу «Великий симбиоз»).

—————

Большинство вендских мягкотелых лишь весьма отдаленно напоминают современных нам животных. Некоторые специалисты считают, что между вендской фауной и «настоящими», то есть более поздними, животными нет или очень мало прямых родственных связей. Может быть, это был еще один эволюционный эксперимент, закончившийся тупиком, а настоящие животные появились независимо от таинственных «вендобионтов»? Впрочем, по мнению ряда ведущих палеонтологов, представления о том, что вендские животные не имеют ничего общего с современным животным миром, не вполне соответствуют действительности.

—————

Загадка древних эмбрионов. До недавнего времени чуть ли не самыми загадочными и спорными из эдиакарских находок оставались многоклеточные образования из формации Доушаньтуо (Китай, возраст около 580 млн лет), похожие на ранних эмбрионов многоклеточных животных.

Местонахождение Доушаньтуо найдено около 20 лет назад. С ним связаны изумительные открытия ископаемых докембрийского возраста — это самые ранние находки бесспорных многоклеточных животных: губок, кишечнополостных, билатеральных червей; известны также и отпечатки крупных водорослей замечательной сохранности.

Но взрослые (хоть и микроскопические!) многоклеточные в этих отложениях редки. Самую обильную часть находок Доушаньтуо составляют похожие на эмбрионов шаровидные образования от одной клетки и более, верхний предел — около 1000 клеток. Все клетки в эмбрионе одинаковы по форме и размерам. В отличие от водорослевых клеток клетки эмбрионов не имеют толстой стенки и плотно примыкают друг к другу. Внутренней полости (бластоцеля) нет, эпителиального слоя тоже не найдено. Бластопора (эмбрионального рта) нет даже у эмбрионов из тысячи клеток. И исследователи предполагали, что эмбрионы Доушаньтуо принадлежат каким-то очень примитивным многоклеточным животным, возможно, общим предкам губок и кишечнополостных.

Начало 2007 года стало переломным моментом в изучении таинственных эмбрионов. В январе американские ученые опубликовали в журнале Nature статью, в которой доказывалось, что эмбрионы Доушаньтуо — никакие не эмбрионы, а колонии гигантских бактерий.

Что же навело ученых на эту мысль? Дело в том, что несколько лет назад в водах Мексиканского залива, в глубоких бескислородных слоях, были обнаружены гигантские бактерии Thiomargarita. Их размер — от 0,1 до 0,75 мм, что для бактерий поистине рекордные показатели. Эти гиганты используют для окисления сульфидов нитраты, превращая их в азот. Это так называемое «нитратное дыхание», о котором мы немного говорили в главе «Великий симбиоз» (см. раздел «Вместо выделительной системы — микробное сообщество»). Кислород нитратов переходит на сульфиды, образуя сульфаты. Запасы нитратов в клетке сконцентрированы в центральной вакуоли. Клетки Thiomargarita окружены гликопротеидным чехлом.

Иногда гигантские клетки делятся, образуя скопления из двух или более соединенных клеток. На поверхности гигантских бактерий почти всегда имеются симбиотические нитчатые или сферические сульфатредуцирующие бактерии. Им для жизнедеятельности нужны как раз сульфаты, которые являются продуктом нитратного дыхания Thiomargarita. Весь этот бактериальный комплекс катализирует осаждение фосфатов — если геолог в далеком будущем нашел бы места обитания Thiomargarita, то это были бы богатейшие залежи фосфоритов. Именно таким фосфоритовым отложением и является местонахождение Доушаньтуо. Так что вполне логично предположить, что и в древних осадках фосфориты концентрировались при участии серобактерий.

Также логично предположение, что этими бактериями могли быть организмы, подобные Thiomargarita. И где же они в Доушаньтуо? Единственные подходящие кандидаты — наши старые знакомые, принимаемые за яйца и эмбрионы многоклеточных. Они имеют сходные с серобактериями размеры, совершенно такое же дробление клеток в трех плоскостях, в результате которого получаются многоклеточные образования с числом клеток, кратным двум. Поверхность клеток у тех и других гладкая, те и другие окружены фосфатной оболочкой.

Что касается многочисленных симбионтов на поверхности Thiomargarita, то окаменевшие нитчатые образования видны кое-где и на поверхности древних эмбрионов. Эти разительные черты морфологического сходства вместе с логичным объяснением условий накопления фосфоритового осадка заставили научное сообщество внимательно отнестись к смелой гипотезе.

Однако всего через три месяца, в апреле того же года, новые ископаемые находки положили конец спорам о природе таинственных шариков. На этот раз посчастливилось китайским палеонтологам из Нанкинского института геологии и палеонтологии, работавшим в компании с Эндрю Ноллем из Гарвардского университета (США). Палеонтологи нашли множество старых знакомцев: двух-, четырех-, …, 32-клеточных эмбрионов, но заключенных внутрь сложно устроенной оболочки.

Слева — гигантские серобактерии Thiomargarita, справа — ископаемые «эмбрионы» (Nature. 2007. V. 445. P. 198–201).

Оболочка состоит из толстостенных ячеек и снаружи орнаментирована многочисленными шипами. Подобные шипастые оболочки характерны для яиц многих современных беспозвоночных. Стало ясно, что это особая эмбриональная стадия — стадия покоящихся яиц, один из способов, при помощи которого животные могут переждать неблагоприятные условия. Так что эмбрионы Доушаньтуо теперь практически безоговорочно следует признать покоящимися яйцами многоклеточных беспозвоночных.



Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 6 |

Похожие работы:

«ДЕПАРТАМЕНТ ОБРАЗОВАНИЯ ГОРОДА МОСКВЫГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯПЕДАГОГИЧЕСКИЙ КОЛЛЕДЖ №6КУРС ЛЕКЦИЙ ДИСЦИПЛИНЫ "ВОЗРАСТНАЯ АНАТОМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И ГИГИЕНА" Составитель, К.П.Н., преподаватель дисциплин естественно...»

«Министерство образования и науки Российской Федерации Сибирский федеральный университетЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ Учебно-методическое пособие к лабораторным занятиям Красноярск СФУ 2012 УДК ББК Составитель: Ф.А. Гершкорон Экологическая физиология: учебно-методическое пособие к лабораторным занятиям. – Красноярск: Си...»

«ТЕСТ 11.Оценка 1 – 4 балла1. Дайте определение природных ресурсов. В чем отличие от них природных условий?2. Выберите правильный ответ. Природная, или естественная классификация природных ресурсов включает:а) минеральные (полезные ископаемые);б) водные;в) ресурсы материального производства;г) биологические (растительно...»

«Тема : Что нас окружает. Живая и неживая природа, изделия человека. Цель: сформировать у учащихся понятия о живом и неживом в природе и о рукотворном мире ; формировать умения классифицировать предметы; формировать на...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГАОУ ВО Новосибирский национальный исследовательский государственный университет Факультет естественных наукУТВЕРЖДАЮ Декан ФЕН НГУ, профессор _Резников В.А. "29" августа 2014 г. Рабочая программа дисциплины Кариосиcтематика Направление подготовки Биология Нап...»

«МИКРОСКОП (порядок заказа) Здравствуйте!   Информируем, что до 16 мая 2017 г. идет прием заявок от образовательных организаций на закупку детских микроскопов. Микроскоп – это прибор, при помощи которого можно увеличить изображение изучаемых объектов: прозрачных б...»

«МКС 13.060.10 Изменение № 1 ТКП 17.13-04-2011 (02120) Охрана окружающей среды и природопользование Аналитический контроль и мониторингПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ НАБЛЮДЕНИЙ ЗА СОСТОЯНИЕМ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВОД ПО ГИДРОХИМИЧЕСКИМ И ГИДРОБИО...»

«-300165-577215Пилотный проект по экологическим проблемам речных бассейнов Даурии и Амура "Высыхающая Даурия" 00Пилотный проект по экологическим проблемам речных бассейнов Даурии и Амура "Высыхающая Даурия" 55873664118612© Олег Горошко 0© Олег Горошко-1080135-80200500Экологический сток и его значение для пресноводных экосис...»

«Министерство Российской Федерации по делам гражданской обороны, чрезвычайным ситуациям и ликвидации последствий стихийных бедствийУТВЕРЖДАЮ Заместитель Министра Российской Федерации по делам гражданской обороны, чрезвычайным ситуациям и ликвидации последствий стихийных бедствий А.П. Чуприян "...»

«Приложение 3 к приказу Федерального агентства по недропользованию от " 21" апреля 2016 №301 Состав ЦКР Роснедр по УВС № Ф.И.О. Должность 1 Каспаров О.С. Председатель ЦКР Роснедр по УВС, Заместитель Руководителя Роснедр 2 Шп...»

«Методические рекомендациипо проведению государственной итоговой аттестации по образовательным программам основного общего образования по всем учебным предметам в форме государственного выпускного экзамена (письменная форма)Москва, 20...»

«Общие сведения о ГИА 2017 Государственная итоговая аттестация в 9 классе Основной Государственный Экзамен (ОГЭ) в 11 классе Единый Государственный Экзамен (ЕГЭ) для отдельных категорий граждан Государственный Выпускной Экзамен (ГВЭ) 3810400685 Государственная итоговая аттестация (ГИА) – это осно...»

«Утверждаю Руководитель Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, Главный государственный санитарный врач Российской Федерации Г.Г.ОНИЩЕНКО 28 марта 2012 годаДата введения: 28 марта 2012 года4.2. МЕТОДЫ КОНТРОЛЯ.БИОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТ...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБЩЕГО И ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯРОСТОВСКОЙ ОБЛАСТИ государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного образования детей Ростовской области"ОБЛАСТНОЙ ЭКОЛОГИЧЕСКИЙЦЕНТР УЧАЩИХСЯ" (ГБОУ ДОД РО ОЭЦУ) 344023 г. Ростов-на-Дону пр. Ленина, 243 тел./факс (863)280-46-29 E-mail: ecod...»

«ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Стоимость в руб. 228 Нет кода РАМН Мембранный потенциал метохондрий1 500,00 229 A09069EF Альфа-интерферон в сыворотке крови 400,00 230 A09069EF Гамма-интерферон в сыворотке крови 400,...»

«МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования"КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ"КУРС ЛЕКЦИЙ по дисциплине Б1.В.ДВ.2.2 "Экологическое почвоведение" Код и направление подготовки 06.06.0...»

«МИНИСТЕРСТВО ПРИРОДНЫХ РЕСУРСОВ И ЭКОЛОГИИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО ГИДРОМЕТЕОРОЛОГИИ И МОНИТОРИНГУ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ Федеральное государственное бюджетное учреждение "Всероссийский научно-исследовательски...»

«Муниципальный этап всероссийской олимпиады школьников по обществознанию 2015/2016 учебный год Задания с ключами и критериями оценивания для 7 класса Задание № 11. Что объединяет понятия, образующие каждый из представленных рядов? Дайте краткий ответ...»

«Волченко Н.В., Соколова И.И., Назарян Р.С.ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОСТОЯНИЯ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТАУ ШКОЛЬНИКОВ 9-16 ЛЕТ С ПОМОЩЬЮ ИНДЕКСА РМА Харьковский национальный медицинский университет, Украина Актуальность. Здоровье нации – определяется, в первую очередь, состоянием...»

«Культурные растения полей, садов и огородов. Зорина Е.Г., учитель географии Предмет: "Живой мир" Класс: 5Цели и задачи урока: закрепить знания о классификации растений Оборудование: мультимедийное оборудование, презентация, картинки с изображением фруктов и овощей, музыкальная запись. Тип урока: комбинированный Межп...»

«Год экологии 2017: план мероприятий в школе ГБОУ №5 Центрального района Куратор Фомина В.В. учитель географии Цель: формирование активной гражданской позиции в сфере экологии у школьников.  Наименование мероприятия Сроки проведения Ответственный...»

«УДК 33:66 Экономическая эффективность плазмохимического метода переработки промышленных и бытовых отходов В.Ю. Рогов, А.В. Зарецкий, Ж.И. Лобанова, М.А. Макаров Национальный исследовательский Иркутский государственный технический университет, 664074, г. Иркутск, ул. Лермонтов...»

«МОСКОВСКИЙ ИНСТИТУТ ЭЛЕКТРОНИКИ И МАТЕМАТИКИ НИУ ВШЭ Кафедра информационных технологий и автоматизированных системПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА к дипломному проекту На тему: Оценка эффектив...»

«ГЕОГРАФИЯ 10 класс естественно-математического направления (всего 68 ч, в неделю 2 ч) № Название темы Кол-во часов Основные цели обучения Результаты обучения Новые подходы и стратегии Формы и метод. вовлеч. уч-ся в уч. процесс Оценивание деятельности учащихся Результаты обучения 1 Введение 1 Обеспечить в ходе урока усвоение учащимися пон...»

«Приложение №. к договору № от Место для ввода даты.г. Требования в области охраны труда, промышленной безопасности и экологии Общество с ограниченной ответственностью "СИБУР Тольятти" / Акционерное общество "Тольяттисинтез" (ОГРН ), выступающее в рамках Договора как "." / укажите статус, далее по тексту настоящих Требова...»

«Колотикова Анна Михайловна Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова Факультет иностранных языков и регионоведения e-mail: alucardy@list.ru Anna M. Kolotikova, Lomonosov Moscow State Univer...»

«ОАО "Центр благоустройства и обращения с отходами" _УТВЕРЖДАЮ Глава городского округа В.И. Хлыста "_"_ 2010г. ТО Роспотребнадзора в Саткинском районе _ "_"_ 2010г. ОТЧЕТ О НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТ...»










 
2017 www.li.i-docx.ru - «Бесплатная электронная библиотека - различные ресурсы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.